缓慢性心律失常的分类
缓慢性心律失常按其发生的部位分为窦房结病变、房室结病变以及束支病变。
（一）窦房结功能异常
老年人发生窦房结功能异常很常见，但由于无明显的临床表现而常被忽视。窦房结病变主要是病态窦房结综合征和部分非病态窦房结综合征的窦房结功能异常。
病态窦房结综合征是窦房结及其周围组织慢性病理性病变导致窦房结起搏功能和（或）窦房传导功能障碍，从而引发多种心律失常和临床症状的一组综合征。病态窦房结综合征发生时，除窦房结的病理改变外，还可合并心房、房室结及心脏全传导系统的病理改变。多数患者在40岁以上出现症状，60～70岁患者最多见。临床上往往起病隐匿，常伴有头晕、乏力、胸闷等症状，严重者伴有晕厥甚至猝死，轻者也可无症状。大多数病态窦房结综合征的病程发展缓慢，从出现症状到症状严重时间可长达5～10年或更长。随着人口年龄老化，病态窦房结综合征的发病率明显上升。
病态窦房结综合征的产生除了与窦房结及其周围组织本身的病变有关外，也与支配窦房结的自主神经系统异常有关。因此，临床上也有将窦房结功能异常分为结内病变和结外病变两大类，结内病变和结外病变常有重叠。结外病变常见的是自主神经系统异常，包括颈动脉窦综合征和血管迷走神经综合征，也可与脑干部位的血管运动中枢的异常有关。
病态窦房结综合征根据其发生的部位及心电图表现，可分为窦性心动过缓、窦性停搏或窦房传导阻滞、慢-快综合征、双结病变、全传导系统病变等几种类型。
1.窦房结功能异常的表现
（1）窦性心动过缓。
正常的窦性心律通常为60～100次/分，若静息心率低于60次/分，可判断为窦性心动过缓，可见于正常人，尤其是体育锻炼和体力劳动者的睡眠状态，由迷走神经张力过高引起，属生理情况。窦性心律受多种因素影响，如迷走与交感神经、体位、情绪、体力活动、体温、代谢与药物等，心外疾病和心脏病变亦可影响窦性心律的频率。窦性心动过缓也见于下壁心肌梗死的早期，常常是暂时的。
如有严重窦性心动过缓（静息心率低于40～50次/分或睡眠时低于30次/分），或有相关症状的老年人要考虑病态窦房结综合征的可能，需进一步检查或动态观察以明确诊断。
窦性心动过缓还包括窦房结变时功能不全，活动时心动过缓伴随头晕、乏力等症状。
严重窦性心动过缓还可加重原有心脏病的症状，引起心力衰竭、心绞痛。此外，心排出量过低时还严重影响肾脏等的灌注而致尿少、浮肿、腹胀，严重者可出现氮质血症。心率低于50次/分的老年患者，尤其是年龄在80岁以上者的心力衰竭的发生率明显升高，植入生理性心脏起搏器可纠正部分心动过缓引起的心力衰竭。对心动过缓合并心功能不全的老年患者行双心室（三腔）起搏或许是更好的选择。
心率持续而显著减慢还易产生室性异位节律。显著窦性心动过缓的老年患者，当电解质紊乱、QT间期延长时或应用致心律失常药物时容易产生尖端扭转型室速，这是一种严重的致命性心律失常，应予以积极防治。
（2）窦性停搏或窦房传导阻滞。
窦性停搏又称窦性静止、窦性间歇、窦性暂停等，是指窦房结在一个或多个心动周期中不产生兴奋，以致不能激动心房或整个心脏。
老年人窦性停搏主要由窦房结本身的损害引起，也可继发于急性缺血/缺氧、高钾血症、各种情况的中毒（最常见于抗心律失常药物等过量或中毒），也可见于各种迷走神经刺激等。濒死性停搏即为各种疾病晚期的临终前表现。
窦房传导阻滞是指窦房结及其周围组织病变导致窦房结兴奋传导至心房的窦房障碍，窦性P波的长间歇与基本窦性心律的PP间期往往有倍数关系。
二度Ⅰ型窦房传导阻滞的特点是在长PP间期之后的PP间期逐渐缩短，又突然出现长PP间期，呈“渐短突长”的特点，上述现象周而复始地出现。二度Ⅱ型甚至高度窦房传导阻滞的特点为无窦性P波的长间期是基本窦性心律PP间期的整倍数。有时鉴别窦性停搏与窦房传导阻滞有一定的困难，但两者的处理方法类似。
频发的窦性停搏或窦房传导阻滞是一种严重的心律失常，是窦房结功能衰竭的表现，过长时间的窦性停搏可使患者出现晕眩、黑矇或短暂的意识障碍，严重者发生阿-斯氏综合征甚至猝死。
（3）慢-快综合征。
慢-快综合征：部分窦房结功能异常患者可合并房性心动过速、心房扑动、心房颤动等短阵室上性快速性心律失常发作，又称慢-快综合征。当快速性心律失常发作时，心率可突然加速达100次/分以上，持续时间长短不一，而当心动过速突然终止后可有心脏暂停伴或不伴晕厥发作。注意需与不伴窦房结功能异常的阵发性心房颤动/心房扑动患者转复窦性心律过程中的窦性停搏的慢-快综合征区别。慢-快综合征合并心房颤动或心房扑动的患者的脑卒中和系统栓塞的发生率增加，合并房性心动过速患者的脑卒中发生率亦可能增加。
（4）双结病变。
在窦房结功能异常（显著的窦性心动过缓、窦房传导阻滞或窦性静止）基础上如交界性逸搏出现较迟（时间≥2s）或交界性逸搏心率缓慢（＜35次/分）或伴房室传导阻滞，则提示双结病变，表明病变累及窦房结和房室结。老年人双结病变的发生率明显高于中青年人，提示老年患者病变广泛、病情严重。双结病变是由窦房结向房室结缓慢发展的传导系统退行性纤维化所致。有研究结果表明，初次诊断病态窦房结综合征的患者，4年后伴发房室传导阻滞的概率为4.5%，10年后的概率为8.5%。
（5）全传导系统病变。
如窦房结病变伴有房室或束支传导阻滞，提示全传导系统病变。
2.窦房结功能异常的诊断
窦房结功能异常可根据心电图、动态心电图、心电监护记录结合临床症状的相关性做出诊断，注意需排除药物及全身其他脏器功能的影响。因此，需同时做甲状腺功能、心肌损伤标记物、电解质等生化检查，必要时需行血气分析以及脑钠肽、心脏超声等检查来了解心脏的结构与功能。对于晕厥常规检查原因不明者，建议植入心律失常捕获器；经食管电生理或心内电生理检查可以了解窦房结恢复时间和窦房传导时间以及房室结的传导功能；阿托品试验可以有助于区别由迷走神经张力过高引起的窦性心动过缓；运动试验有助于窦房结病变时功能不全的诊断；倾斜试验有助于血管迷走晕厥及窦房结功能异常的诊断。
3.窦房结功能异常的治疗
对于无症状或症状轻微的窦房结功能异常（无合并房室结或束支病变）者不需要治疗。慢性窦房结功能异常有一个相对良性的过程，无论是药物治疗还是心脏起搏器治疗并不能改变其预后，因此治疗的目的通常是改善症状。
对于症状性窦房结功能异常首先是处理病因和解除诱因，如停用能引起心率变缓的胺碘酮、β-受体阻滞剂等抗心律失常药物，解除迷走神经刺激因素等；应立即处理有血流动力学影响的显著急性窦房结功能异常者，可予静脉注射阿托品0.5～2.0mg（注意老年男性患者常合并前列腺疾病，阿托品可导致一过性排尿困难、尿潴留；老年患者应用阿托品时有较高的一过性精神异常发生率），或异丙肾上腺素0.5～1.0mg加在5%葡萄糖注射液200～300ml内缓慢静滴，或异丙肾上腺素1mg（2ml）加生理盐水48ml从而至总量50ml，0.01～0.20μg/（min·kg）微泵静脉注射，必要时（尤其是合并快速性心律失常）可使用临时起搏器。对于反复发作、不能去除病因的症状性窦房结功能异常患者，推荐植入心脏起搏器治疗。
推荐窦房结病变起搏器植入的指征如下。
（1）明确由于心动过缓引起的症状（Ⅰ，B）。
（2）起搏器可用于有证据显示晕厥是由于窦性停搏和（或）房室传导阻滞引起的40岁以上的血管迷走性晕厥患者（Ⅱa，B）。
（3）起搏器可用于有晕厥病史并且窦性停搏或窦房传导阻滞或房室传导阻滞长间歇大于6s的无症状窦性停搏或房室传导阻滞患者（Ⅱa，C）。
（4）证据不明确，症状可能由于心动过缓引起（Ⅱb，C）。
（5）无症状窦性心动过缓或病因可逆患者为非起搏器植入的指征（Ⅲ，C）。
（二）房室传导阻滞
心脏电激动传导过程中，发生在心房和心室之间的电激动传导异常，称为房室传导阻滞，可导致心律失常，使心脏不能正常收缩和泵血。房室传导阻滞可发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。根据阻滞程度的不同，可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。三种类型的房室传导阻滞的临床表现、预后和治疗有所不同。
1.房室传导阻滞的病因
老年人房室传导阻滞大多为获得性，老年人获得性房室传导阻滞可以继发于各种原因引起的心肌普遍纤维化，引起获得性房室传导阻滞。
（1）相对年轻的老年患者的房室传导阻滞以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染。
（2）相对年老的老年患者的房室传导阻滞的原因为特发性传导系统纤维化、退行性变化（即老化），如Lev病。(https://www.daowen.com)
（3）冠心病尤其是下壁心肌梗死患者发生房室传导阻滞的可能性较大，大多行血运重建或数天后可恢复。
（4）迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。
（5）药物（如地高辛、胺碘酮、心律平等）的不良反应可能导致心率减慢，多数房室传导阻滞在停药后消失。
（6）高钾血症、尿毒症等。
（7）器质性心脏病，如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。
（8）外伤、心脏外科手术或介入手术及导管消融时误伤以及放化疗造成的房室传导组织损伤可引起房室传导阻滞。
（9）肌强直性营养不良、肌营养不良症、Kearns-Sayre综合征、Friedreichis共济失调等神经肌肉疾病和浸润性疾病（如淀粉样变性、肉瘤样病、血色素沉着病、类癌瘤以及结缔组织疾病等）都可导致房室传导阻滞。
老年完全性房室传导阻滞患者多数为获得性的，其阻滞部位70%～90%位于希氏束远端，15%～20%位于希氏束内，16%～20%位于房室结内。高度房室传导阻滞患者的阻滞点和完全性房室传导阻滞的一样，可以是在房室传导系统的任一部位。其后果是可以发展为完全性房室传导阻滞，或伴有严重症状的心动过缓。Lev病的特征为传导系统缓慢进行性纤维化，导致束支进行性传导阻滞。
2.房室传导阻滞的临床表现
（1）一度房室传导阻滞是指从心房到心室的电激动传导速度减慢，心电图表现为PR间期延长超过0.20s，但是每个心房激动都能传导至心室。
（2）二度房室传导阻滞又分为Ⅰ型（文氏或称莫氏Ⅰ型）和Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）。二度Ⅰ型房室传导阻滞是最常见的二度房室传导阻滞类型，是指从心房到心室的传导时间逐渐延长，直到有一个心房的激动不能传递到心室。二度Ⅱ型房室传导阻滞，是指心房的激动突然阻滞不能下传至心室，心电图表现为QRS波群有间期性脱漏。
（3）三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，是指全部的心房激动都不能传导至心室，其特征为心房与心室的活动各自独立、互不相干，且心房率快于心室率。
一度房室传导阻滞的患者通常无症状。二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者可以无症状，也可有心悸、心搏暂停感、头晕及胸闷等症状。三度房室传导阻滞的患者的症状与心室率的快慢和伴随疾病相关，患者可无症状或感头晕、心悸、疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛等，如并发心力衰竭时会有胸闷、气促及活动受限；重者可有晕厥、抽搐，即阿-斯综合征发作甚至猝死，听诊心率慢而有规则，30～50次/分，有大炮音等。
以上三种类型的房室传导阻滞可以随着病情的进展发生转化。当一度、二度房室传导阻滞突然进展为三度房室传导阻滞时，因心室率突然减慢导致脑缺血，患者可能出现意识丧失、抽搐，严重者可猝死。只有二度Ⅰ型房室传导阻滞者较少发展为三度房室传导阻滞者。
3.房室传导阻滞的治疗与预后
房室传导阻滞的治疗和预后取决于许多因素，包括病因、心功能状态、阻滞程度、阻滞持续时间和阻滞部位。必须根据患者的具体情况，进行细致分析，综合判断，并制定适当的治疗方案，其中主要是人工心脏起搏器的适应证选择。一般说来，发生于一些急性和可逆情况下的房室传导阻滞，大多在原发病因消退或被去除后，便可逐渐自行恢复正常的房室传导，很少发展为完全性房室传导阻滞，也很少引发晕厥。因此，其治疗主要针对导致房室传导阻滞的原因进行。而对于原发性传导系统退化性变、扩张型心肌病，以及其他一些慢性器质性心脏病所致的房室传导阻滞，房室传导系统已发生不可逆的器质性改变，阻滞常是持久或永久性的，阻滞部位大多在希-浦系统内。
一度房室传导阻滞患者的预后较好。大约有4%的患者发展为完全性房室传导阻滞，而约68%的患者仅为轻度的PR间期延长。二度房室传导阻滞患者部分可以发展为完全性或三度房室传导阻滞。植入永久性起搏器的患者的寿命与正常人群的基本相同。
严重的二度Ⅱ型和三度房室传导阻滞可使心室率显著减慢，当患者伴有明显的症状（如晕厥、意识丧失、阿-斯综合征发作）时，需要植入起搏器治疗，以免发生长时间心脏停搏，导致生命危险。对于间歇发生的心动过缓，注意保存自发房室传导阻滞的证据。发生房室传导阻滞时对于出现晕厥等慢性血流动力学障碍的患者，可予心脏临时起搏紧急处理或异丙肾上腺素0.5～1.0mg加在5%葡萄糖注射液200～300ml内缓慢静滴，或异丙肾上腺素1mg（2ml）加生理盐水48ml从而至总量50ml，0.01～0.20μg/（min·kg）微泵静脉注射。
植入永久性起搏器的适应证包括以下内容。
①获得性三度或二度Ⅱ型房室传导阻滞无论有无症状（Ⅰ，C）。
②有与症状相关的二度Ⅰ型房室传导阻滞或心内电生理检查阻滞位于希氏束内或希氏束下（Ⅱa，C）。
③不推荐用于病因可逆的房室传导阻滞（Ⅲ，C）。
④对于伴有窦性心律房室传导阻滞患者起搏器应当首选双腔起搏器植入，以避免起搏综合征，提高生活质量（Ⅱa，A）。
⑤永久性房颤伴房室传导阻滞推荐频率应答心室起搏（Ⅰ，C）。
⑥对于伴有心功能不全的房室传导阻滞，推荐三腔起搏。
⑦对于间歇或者阵发的三度或者二度房室传导阻滞（包括房颤缓慢心室传导），可予起搏器植入治疗。
（三）束支传导阻滞
心室内传导阻滞指希氏束分叉以下的传导阻滞，一般分为左右束支及左束支前和后分支传导阻滞。老年人束支传导阻滞病因部分与房室传导阻滞类似，有各种疾病，包括内在的退行性变化，伴或不伴心脏疾病，但不受迷走神经和β-受体阻滞剂的影响。右束支传导阻滞可见于健康者，但在前壁心肌梗死时右束支传导阻滞的出现提示有实质性损害。在结节病患者中，新出现的右束支传导阻滞可能提示有进行性心脏受损。虽然发生右束支传导阻滞时QRS波群形态是畸形的，但不影响心肌梗死的诊断。暂时性右束支传导阻滞可发生于肺梗死后。
左束支传导阻滞曾被认为总是病理性的，但现在观点认为左束支传导阻滞也可能为良性。左束支传导阻滞无特殊治疗，有可能发展为心脏完全阻滞，但除非PR间期延长，预防性安装起搏器无益。对于冠心病患者，新出现左束支传导阻滞需警惕急性心肌梗死，对于症状明显或可疑心肌梗死的患者建议行急诊冠状动脉造影检查。
1.束支传导阻滞的临床表现
束支传导阻滞、分支阻滞及非特异性室内阻滞通常不会引起心律失常，常无症状，不需治疗，但常有不良的预后意义。心脏听诊无特异性发现，当发生双束支或三束支传导阻滞时由于其传导阻滞以下部位心肌的起搏（逸搏）节律极低，会引起晕厥甚至猝死。部分左束支传导阻滞患者可出现左心室的收缩不同步，导致心力衰竭。
束支传导阻滞的心电图特征如下。
（1）右束支传导阻滞：QRS波群时限＞0.12s，Ⅰ导联S联波增宽，V1导联呈rSR型，V5、V6导联R波窄高，S波宽，T波与QRS波群主波方向相反。
（2）左束支传导阻滞：QRS波群时限＞0.12s，V1、V2导联呈rS或QS波，Ⅰ导联及V5、V6导联R波增宽，有切迹，T波与QRS波群主波方向相反。
束支传导阻滞或双束支传导阻滞的患者，大多数有器质性心脏病的基础。慢性双束支传导阻滞常常可以发展为三支阻滞，每年有5%～10%的患者发展为完全性房室传导阻滞。无症状的双分支阻滞患者行电生理检查时，可发现希氏束-心室（his bundle-ventricle，H-V）延长，大约每年有2%的患者可以发展为完全性房室传导阻滞。
2.束支传导阻滞的治疗
以下情况应考虑起搏器植入治疗。
（1）束支传导阻滞有不明原因晕厥和电生理异常者。晕厥的束支传导阻滞患者的HV≥70ms，心房递增起搏或药理试验诱发二度或三度希-普传导阻滞（Ⅰ，B）。
（2）对于有或无症状的交替束支传导阻滞患者，建议植入心脏起搏器（Ⅰ，C）。
（3）对于不确定诊断的不明原因晕厥伴束支传导阻滞患者，可以考虑选择的起搏器治疗（Ⅱb，B）。
（4）对于左束支传导阻滞伴心功能不全患者，建议心脏再同步化起搏治疗。