二、病因

二、病因

（一）遗传因素

有资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定的作用，但多数群体研究未能区分GAD和其他形式的焦虑障碍。Noyes等报道GAD先证者的一级亲属中本病的患病率为19.5%，远高于一般人群的患病率。Kendler等研究了1033对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传度约为30.0%，且认为这不受家庭和环境因素的影响。但某些研究表明，上述遗传倾向主要见于PD，而在GAD患者中并不明显。

（二）生物学与生化因素

脑内苯二氮受体系统异常可能为焦虑的生物学基础。该受体的浓度以枕叶为最高，提示该障碍可能与枕叶功能异常有关。脑影像学研究也发现本病患者的枕叶有异常存在。各种类型的焦虑反应还涉及边缘系统、基底节和前额叶等。

（1）乳酸盐假说：PD是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。Pitts等给焦虑症患者注射乳酸钠，结果诱发了多数患者的PD，但这一现象的发生机制至今尚不清楚。

（2）去甲肾上腺素（noradrenaline，NE）：焦虑症患者的NE能活动的增强，表现在以下方面：①在焦虑状态时，脑脊液中NE的代谢产物增加。②儿茶酚胺（肾上腺素和NE）能诱发焦虑，并能使有PD史的患者复发PD。③蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的NE神经元，NE水平由蓝斑核的胞体及α2自受体调节。动物实验表明，电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应，同时有蓝斑神经冲动发放的增加和中枢NE更新的加速。④临床研究发现，α2受体拮抗剂，如育亨宾（yohimbine）能使NE增加而致焦虑，而α2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。

（3）5-羟色胺（5-HT）：5-HT系统对GAD发病也有重要作用。许多主要影响中枢5-HT的药物对焦虑症状有效，表明5-HT参与了焦虑的发生，但确切机制尚不清楚。(https://www.daowen.com)

此外，多巴胺（DA）、γ-氨基丁酸等可能也与焦虑有一定的关系。

（三）心理社会因素

精神分析理论认为，焦虑是一种生理的紧张状态，起源于未获得解决的无意识冲突。自我不能运用有效的防御机制，便会导致病理性焦虑。认知理论认为，焦虑是面临风险的一种反应。信息加工的持久歪曲导致对风险有误解和焦虑体验。心理性焦虑则与对威胁的选择性信息加工有关。行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射；动物模型说明，焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。心理动力学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。

造成老年人焦虑的心理社会因素可能有①体弱多病，行动不便，力不从心；②疑病，从周围同龄人或其他人中听到的生老病死的消息也常常成为老年人焦虑产生的诱因；③各种应激事件，如离退休、丧偶、丧子、经济窘迫、家庭关系不和、搬迁、社会治安以及日常生活规律的打乱等。

（四）躯体疾病及药物因素

某些疾病，如痴呆、甲状腺功能亢进、低血糖、体位性低血压等；某些药物的副作用，如抗胆碱能药物、咖啡因、β-受体阻滞剂、皮质类固醇、麻黄素等，均可引起焦虑反应。