第二节　病理生理

肠梗阻发生后，肠管局部和机体全身将出现一系列复杂的病理生理变化（图2-1），正确认识其变化，将更有效地治疗并改善预后。

图2-1　机械性肠梗阻的病理生理学

机械性肠梗阻的病理生理改变：

1．肠蠕动改变 机械性梗阻发生后，梗阻近端和远端肠管均反应性蠕动增加，为克服梗阻，近端肠蠕动将增加而导致阵发性腹部绞痛；如果是完全性梗阻，远端小肠反应性蠕动增加使肠内容排空，临床上表现为排气、排便停止。麻痹性肠梗阻由于神经、代谢和毒素等原因使肠蠕动消失；血运性肠梗阻可表现为最初肠蠕动增加，随后肠管显著膨胀且肠蠕动消失。(https://www.daowen.com)

2．肠管膨胀 正常静息肠内压约为2～4 mmHg（0．27～0．53 kPa），当机械性肠梗阻发生时，肠腔因气体和液体的积聚而发生膨胀。液体主要来自梗阻近端胃肠道的分泌液；大部分气体是咽下的空气，部分是由血液弥散至肠腔和肠道内容物经细菌分解或发酵产生，肠内压常达10～14 mmHg（1．33～1．87kPa）。结肠梗阻时细菌分解或发酵产生的甲烷、硫化氢等，占肠内气体的1／4。肠梗阻部位越低，时间越长，梗阻近端肠膨胀越明显。为克服肠内容物通过障碍，梗阻近端以上肠蠕动增加，肠内压可达30～60 mmHg（4．0～8．0 kPa）。急性完全性梗阻时，肠管迅速膨胀，肠壁变薄，肠腔压力不断升高。随着压力升高，首先是肠黏膜缺血，随后是黏膜下层、肌层乃至浆膜层供血不足。肠内压＞30 mmHg（4．0 kPa）时肠壁淋巴管和毛细血管循环停滞；若肠内压＞60 mmHg（8．0 kPa）将造成静脉充血，主要表现为静脉回流受阻，肠壁毛细血管及小静脉瘀血，肠壁充血、水肿、增厚、呈暗红色。由于组织缺氧，毛细血管通透性增加，肠壁上可有出血点，并有血性渗液进入肠腔和腹腔。如果肠内压持续＞20 mmHg（2．67 kPa）超过28小时，肠管可能丧失蠕动能力。随着血运障碍的发展，肠内压＞100 mmHg（13．3 kPa），将出现动脉血运受阻。肠壁血运障碍致肠蠕动减弱，血栓形成，肠壁失去活力，肠管变成紫黑色。完全性结肠梗阻时，如果回盲瓣功能不全，肠内压通常为10～25 mmHg（1．33～3．33 kPa）；若回盲瓣功能正常，肠内压＞70～95 mmHg（9．33～12．7 kPa）时将使回盲瓣开放，否则将发生闭襻性肠梗阻。又由于肠壁变薄、缺血和通透性增加，发生细菌移位，腹腔内出现带有粪臭的渗出物。最后，肠管可缺血坏死而溃破穿孔。根据Laplace定律（张力=压力×直径×3．14），盲肠较其他肠段更易穿孔，当其直径大于10 cm时可能发生穿孔。

3．体液丢失 体液丧失及因此而引起的水、电解质紊乱与酸碱失衡，是肠梗阻重要的病理生理改变。胃肠道的分泌液每日约为8000 ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。对于急性肠梗阻患者，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃液肠液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚；低位肠梗阻时，这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内形成“第三间隙”，功能上等于丢失体外。另外，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿，血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，将丢失大量血液。这些变化可以造成严重缺水，并导致血容量减少和血液浓缩以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位不同而有差别。如十二指肠梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒；低位小肠梗阻，丧失的体液（第三间隙）多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，在低血容量和缺氧情况下酸性代谢产物剧增，加之缺水、少尿可引起严重的代谢性酸中毒。

4．循环功能障碍 严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、中毒、腹压增高妨碍下腔静脉血液回流，而致循环功能障碍，严重时可引起休克。

5．呼吸功能障碍 肠腔膨胀使腹压增高，膈肌上升，腹式呼吸减弱，影响肺内气体交换，致呼吸功能障碍。

6．感染和中毒 肠内压增高及肠管膨胀导致毛细血管通透性增加和淋巴回流障碍造成肠壁水肿；且梗阻以上的肠腔内细菌数量显著增加，细菌大量繁殖，产生多种强烈的内、外毒素；黏膜下水肿改变肠管正常屏障功能，使液体、细菌和毒素渗透至腹腔，而腹腔很容易将其吸收入血，引起中毒和休克。内毒素主要影响肺和周围血管，是休克的主要原因；外毒素多为梭状芽孢杆菌α毒素，其人血可造成脓毒血症。另外，绞窄性肠梗阻也可影响肠壁肌肉收缩，临床表现为肠梗阻解除后仍有一段时间肠麻痹。