呼吸系统的变化

（一）代偿性反应

肺通气量增加是急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应，其机制与低动脉血氧分压（＜60 mmHg）作用颈动脉体和主动脉体上外周化学感受器有关。外周化学感受器受到刺激后，冲动分别通过窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快，肺通气量增加。例如，久居平原的人刚到达海拔4000 m的高原时（空气氧分压为98 mmHg，肺泡气氧分压为50 mmHg左右），肺通气量可迅速增加65%，然而此时通气量增加会使CO2排出增多，引起呼吸性碱中毒，对呼吸中枢产生抑制作用，限制了肺通气量的明显增加。2～3d后，肾脏代偿性排出，脑脊液中也逐渐通过血脑屏障进入血液，使脑组织pH逐渐恢复正常，此时缺氧对呼吸的兴奋作用充分表现出来，肺通气量可达到居住在海平面时的5～7倍。

由于肺通气量每增加1L，呼吸肌耗氧量增加0.5 ml，因此长期的呼吸运动增强，由于耗氧量增加，显然对机体不利。长期的低张性缺氧时，外周化学感受器的敏感性降低，肺通气反应减弱，肺通气量逐渐下降，因此久居高原后，其肺通气量又会逐渐下降，仅比居住在海平面时高15%左右。

呼吸运动增强不仅增加肺泡通气量，进而增加动脉血氧分压，还可因胸腔负压增大而促进静脉回流，增加回心血量，使心排血量增加。血液性缺氧和组织性缺氧的患者，由于动脉血氧分压正常，呼吸系统一般不出现代偿反应。循环性缺氧因心排血量减少或腔静脉、右心房淤血，可通过压力感受器反射性的引起呼吸运动增强。(https://www.daowen.com)

（二）损伤性变化

1.高原肺水肿 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema，HAPE）指机体进入4000 m高原后1～4d内，出现头痛、胸闷、呼吸困难、发绀、咳嗽、血性泡沫痰，甚至神志不清的临床综合征，病理特点主要呈片状分布的肺泡水肿、微动脉和毛细血管充血。高原性肺水肿发病机制目前仍不清楚，可能与缺氧所引起肺动脉高压和肺微血管壁通透性增高有关。

2.中枢性呼吸衰竭 低氧对呼吸运动的刺激作用是通过外周化学感受器来实现的，但低氧对中枢的直接作用是抑制。严重缺氧时（PaO2 ＜30 mmHg），缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过对外周化学感受器的兴奋作用，进而发生中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，肺通气量减少。