一、休克代偿期
休克代偿期是休克发展过程的早期阶段，也称微循环缺血缺氧期。在这个时期，机体可发生一系列的代偿反应，减轻致病因素对机体的损伤。
1.微循环变化特点 皮肤、胃肠道和肾等器官组织微循环出现痉挛收缩，尤其是毛细血管前阻力血管，即微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩明显，毛细血管前阻力增加，真毛细血管由于收缩而关闭；动-静脉吻合支开放。真毛细血管网中血流量减少，血流速度减慢；但动-静脉吻合支和直捷通路里血流增多。微循环内非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。
2.微循环变化机制 休克早期微循环变化主要由交感神经-肾上腺髓质系统兴奋所引起。失血、失液等原因引起的血容量减少及心肌梗死等原因引起的心排血量减少均能反射性引起交感神经系统兴奋，儿茶酚胺大量释放。皮肤、胃肠道和肾脏等部位α肾上腺素受体密度较高，微循环发生痉挛，其中微动脉、后微动脉等血管对儿茶酚胺比微静脉更为敏感，因而收缩的更为明显。儿茶酚胺与动静脉吻合支上的β肾上腺素受体结合，引起动静脉吻合支扩张。
此外，其他缩血管物质的释放也与休克早期阶段微循环血管收缩有关，这些物质包括：血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ）和血管升压素（vasopressin）等。
3.代偿机制 微循环的变化一方面引起皮肤、胃肠道和肾脏等器官组织局部缺血、缺氧，另一方面却对整体具有一定的代偿意义。
（1）血液重新分布：由于α肾上腺素受体在皮肤、胃肠道、肾脏等部位密度较大，儿茶酚胺浓度升高时可引起这些部位的血管收缩，供血减少。而儿茶酚胺通常对心脑血管无明显影响，因而使心、脑的血液灌流得到保障。
（2）“自身输血”：在儿茶酚胺的作用下，微循环静脉血管也发生收缩。肌性微静脉和小静脉收缩及肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，使回心血量增加，进而引起心排血量增加。这种代偿起到类似于输血的作用，称为“自身输血”，是休克早期增加回心血量的“第一道防线”。
（3）“自身输液”：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌等毛细血管前阻力血管对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力显著增加，大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液向血管内转移，起到类似输液的作用，称为“自身输液”，是休克早期增加回心血量的“第二道防线”。
（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋，心率加快，心肌收缩力增强，使心排血量增加；儿茶酚胺导致外周阻力血管收缩，使外周血管阻力也增加，这些因素都有助于代偿因失血、失液等原因引起的血压下降。
此外，细胞外液减少可刺激患者口渴中枢，患者因而产生渴感；肾血管收缩引起肾血流减少，以致肾小球滤过率降低，同时ADH和醛固酮分泌增多，使肾小管对钠水重吸收增强，患者尿量减少，这些反应对维持血容量和血压均具有代偿意义。(https://www.daowen.com)
4.临床表现
（1）产生渴感：患者因细胞外液减少而产生渴感。
（2）尿量减少：肾脏排水排钠减少。
（3）面色苍白、皮肤冰冷而潮湿：交感神经兴奋可引起皮肤血管收缩及汗腺分泌增强。
（4）神志通常较为清楚：由于血流重新分布，大脑在休克早期通常优先得到血液供应。
（5）血压变化：患者血压变化通常随出血性质而定，大量而快速地出血，机体来不及代偿，血压可迅速下降；而失血量不大时，由于机体的代偿机制，患者血压通常变化不大（图8-2）。但应该强调的是，由于外周阻力明显升高，脉压通常明显缩小。
图8-2 失血性休克时动脉血压维持机制
休克早期阶段，由于机体本身存在一些代偿机制，可在一定程度上缓解或延迟休克的发展。此时，如积极消除掉休克动因，及时补充血容量，改善微循环状态，可使休克得到治愈。而如果休克未得到及时、适当的救治，病情将恶化而发展到休克进展期，机体也将处于失代偿状态。