γ氨基丁酸学说

γ氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）属于抑制性神经递质。有人证明，急性肝功能衰竭患者血清GABA水平比正常人高10倍。动物实验也有类似结果，且发现动物脑神经元突触后膜上的GABA受体密度也有增加。

GABA既是突触后又是突触前抑制性神经递质，其主要作用是使细胞膜对Cl-的通透性增高。当突触前神经元兴奋时，GABA从囊泡中被释放出来，通过突触间隙与突触后膜上的GABA受体结合，使细胞膜对Cl-的通透性增高。由于细胞外液中的Cl-浓度比细胞内液高，Cl-由细胞外进入细胞内，使突触后神经元细胞膜的静息电位处于超极化状态，从而发挥突触后抑制作用。同时，GABA也具有突触前抑制作用，GABA可使位于突触前的轴突膜对Cl-通透性增高，由于轴质内的Cl-浓度比轴突外高，Cl-由轴突内流向轴突外，使轴突静息膜电位处于去极化状态。这样，在冲动到来时，动作电位去极化幅度降低，导致神经末梢释放递质减少，从而发挥突触前抑制作用。(https://www.daowen.com)

神经细胞内的GABA主要由谷氨酸在谷氨酸脱羧酶的作用下脱羧产生；血中GABA主要由肠道细菌作用于肠道内容物产生。正常时，GABA可进入肝脏被分解代谢，肝功能严重障碍时，其分解减少或通过侧支循环绕过肝脏，使血中GABA含量增加。伴有上消化道出血时，来自肠道的GABA可进一步增多，使血中GABA浓度明显升高。正常时，GABA不能通过血脑屏障进入脑内，严重肝病时，由于血脑屏障通透性增高，GABA可进入脑内，并在突触间隙产生抑制作用，导致中枢神经系统功能障碍，产生肝性脑病。