其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用

各种蛋白质、脂肪的代谢产物，如硫醇、脂肪酸、酚等，在肝性脑病的发病中可能也有一定的作用。含硫的蛋氨酸经肠道细菌作用后，产生一些毒性较强的含硫化合物，正常时可被肝脏解毒。肝功能严重障碍时，这些含硫化合物在体内蓄积，产生毒性作用。其中硫醇可抑制尿素合成而干扰氨的解毒；抑制线粒体的呼吸过程；抑制脑内Na+-K+-ATP酶活性等。血中硫醇浓度增高，从呼吸道排出，气味难闻，称为肝臭。

肝功能不全可引起脂代谢障碍，因肝脏对脂肪酸清除不足，血中短链脂肪酸增多。短链脂肪酸可抑制神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，干扰膜离子转运，影响神经冲动的传导。酪氨酸经肠道细菌作用可产生酚，正常时由肝脏解毒。肝功能障碍时，解毒功能降低，血中酚增多，可能与肝性脑病的发生有一定关系。色氨酸经肠道细菌作用产生吲哚、甲基吲哚等，因肝脏解毒功能障碍而产生毒性作用，也可能与肝性脑病的发生有一定关系。(https://www.daowen.com)

综上所述，目前关于肝性脑病发病机制的几种学说，均不够完善，仍需进一步深入研究。近年来，有关上述学说间相互联系的研究逐渐增多，如氨中毒学说与假性神经递质学说、氨基酸失衡学说之间的联系：因高血氨可引起胰高血糖素分泌增多，进而使胰岛素分泌也增多，导致血中AAA增多而BCAA减少，即引起血浆氨基酸失衡。有些临床资料证明高血氨所致的肝性脑病患者应用BCAA制剂，有明显疗效。此外，高血氨引起的脑内谷氨酰胺增多可使中性氨基酸进入脑内增多，而流出减少，导致脑内假性神经递质和5-HT产生增多。至于氨中毒学说与GABA学说之间的联系，最近观察到，在星形胶质细胞外膜局部存在BZ受体，氨可与之结合，并促进星形胶质细胞分泌神经类固醇-四氢孕酮，后者可与GABA/BZ受体结合，发挥中枢抑制作用，从而导致肝性脑病。上述结果将神经胶质细胞与神经细胞的功能联系起来，也提供了将氨中毒学说与GABA学说结合起来的可能性。

总之，肝性脑病的发病机制较为复杂，并非单一因素所致，随着研究的深入，诸多因素间的内在联系及其相互作用越来越明确。今后，将以这些理论为依据，在临床上采取综合性的治疗措施，以提高肝性脑病的治愈率。