肾脏内分泌功能障碍

1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS） 肾脏通过RAAS参与调节循环血量、血压和水、钠代谢。肾素是一种蛋白水解酶，主要由肾脏近球细胞合成、贮存。全身平均动脉压降低、肾动脉狭窄、低钠血症、交感神经兴奋等，可通过对入球小动脉壁牵张感受器、致密斑（肾内钠感受器）及近球细胞β2受体，引起肾素释放增多。肾素可将肝细胞生成的血管紧张素原（angiotensinogen）分解成为血管紧张素Ⅰ（angiotensin Ⅰ ，Ang Ⅰ ） ； Ang Ⅰ在血管紧张素转化酶（angiotensin-converting enzyme，ACE）的作用下形成血管紧张素Ⅱ （Ang Ⅱ ） ； Ang Ⅱ有很强地收缩血管、升高血压作用。某些肾脏疾病（如肾小球肾炎、肾小动脉硬化症等）可出现RAAS活性增强，形成肾性高血压；醛固酮分泌增多可出现钠、水潴留。

2.促红细胞生成素（erythropoietin，EPO） 大部分EPO由肾脏（毛细血管丛、肾小球近球细胞、肾皮质和髓质）产生，是一种多肽类激素，与受体结合后，可加速骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、成熟，促进网织红细胞释放入血和加速血红蛋白合成。当组织乏氧或需氧增加时，可促进EPO分泌，使红细胞生成增加。慢性肾功能衰竭由于肾实质进行性破坏，EPO生成减少，是发生肾性贫血的重要原因。

3.1，25-二羟维生素D3［1α，25-dihydroxyvitamin D，1，25-（OH）2 VD3］ 维生素D3本身并没有生物学活性。肾皮质细胞（肾小管上皮细胞）线粒体含有1-α羟化酶系，可将由肝脏生成的25-（OH）VD3羟化成1，25-（OH）2 VD3。低血钙、低血磷和甲状旁腺素可激活肾脏1-α羟化酶，而降钙素则相反。1，25-（OH）2 VD3是维生素D3的活化形式，其主要生理作用：①促进肠道对钙磷的吸收。②促进骨骼钙磷代谢：通过激活破骨细胞和成骨细胞，促进骨盐溶解和钙化。当慢性肾功能衰竭时，由于肾实质损害，1，25-（OH）2VD3生成减少，可发生低钙血症，导致肾性骨营养不良。(https://www.daowen.com)

4.激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（kallikrein-kinin-prostaglandin-system，KKPGS） 肾脏（尤其近曲小管细胞）富含激肽释放酶，可作用于血浆α2球蛋白（激肽原）而生成缓激肽。肾脏激肽释放酶可促进激肽分泌，其产生主要由醛固酮调节，同时也受细胞外液量、体钠量、肾血流量等影响。前列腺素（PG）是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，有PGA、E、F、H等多种。肾髓质间质细胞主要合成前列腺素E2、A2和F2a。缓激肽和Ang可促进PG分泌。激肽、PGE2和PGA2均可扩张血管、降低外周阻力和促进肾小管钠、水排出。因此，慢性肾功能衰竭时，KKPGS活性下降是引起肾性高血压的原因之一。

5.甲状旁腺激素和胃泌素 肾脏可灭活甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）和胃泌素。PTH有溶骨和促进肾脏排磷的作用。慢性肾功能衰竭时，易发生肾性骨营养不良和消化性溃疡，与这两种激素灭活减少有关。