ST段抬高型急性心肌梗死
急性心肌梗死是冠状动脉急性梗死或者闭塞所产生的心肌严重缺血和坏死，容易受损或高危斑块破裂的心肌缺血。易损斑块破裂后，其表面裸露，促使血小板活性黏附，产生凝血酶并最终形成血栓，如果血栓完全阻塞冠状动脉，临床上常表现为ST段抬高型急性冠状动脉综合征，常发展成为ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI），这种类型急性心肌梗死多数为Q波型心肌梗死，少数为非Q波急性心肌梗死。STEMI患者中90%的血管造影可以见到冠状动脉腔内血栓形成，其病理生理变化是心室发生重构，即在心室梗死段和非梗死段的大小形态和厚度都可发生改变，该病发生时间多从早晨6点到12点，其原因为该时段交感神经兴奋性较高，体内儿茶酚胺分泌上升，机体应激性增加，心肌收缩功能增强，冠状动脉张力增大，饱餐后尤其大量脂肪餐后，血脂上升，血液黏度上升等多种原因。（见图3-1）
图3-1 急性冠状动脉综合征的分类和命名
一、诊断
1.快速确定胸痛是否为急性心肌梗死引起，询问稳定型心绞痛病史。
（1）部位：可位于胸骨后或左胸前，范围常不局限，可放射至颈部、咽和颌部上腹肩胛，左臂和左手内侧等。
（2）胸痛性质：常有紧缩感、绞窄感、压迫感，烧灼胸闷或有窒息感，但一般不会有针刺样疼痛。
（3）持续时间：多为数分钟，一般不超过10 min。
（4）诱发因素：常与劳力和情绪激动有关，多发生劳力当时，舌下含化硝酸甘油2～5 min后可缓解。稳定型心绞痛：当冠状动脉病变大于直径的50%或者超过冠状横断面积70%，左主干病变，可出现劳力型心绞痛，心绞痛发作2个月以上，在发作诱因疼痛的严重程度、发作的频率和持续时间上，发作时心率均快，血压上升，焦虑，可闻及第三、四心音或奔马律，二尖瓣可闻及收缩期杂音，肺动脉第二音分裂和肺底啰音。服用硝酸甘油均可缓解且用量是稳定的。并了解冠心病相关危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病、肥胖和冠心病家族史。
2.无创检查
（1）急性期需及时完成常规12导联的心电图，对下壁右胸导联进行检查，筛查右室梗死ST段抬高，当新出现左束支传导阻滞提示发生心肌梗死高危。当出现左束支传导阻滞，同时具有典型心脏缺血病史，如果符合下列3条具有独立诊断价值的心电图标准中一条就可诊断心肌梗死：在QRS波群正向导联，ST段抬高≥0.1 mV；V1～V3ST段压低≥0.1 mV；QRS波群负向导联ST段抬高≥0.5 mV。
（2）心肌损害的生化标志物（见表3-1），其中肌钙蛋白是心肌损害特异性标志物。
表3-1 心肌损害标志物及其检测时间
注：cTnT，心脏肌钙蛋白T；cTnI，心脏肌钙蛋白Ⅰ；CK-MB，肌酸激酶同工酶
（3）超声心动图：评估心功能、心脏结构的基本检测法，心肌节段性心室壁运动障碍，左室顺应性降低及左室壁张末压升高均为心肌缺血表现。
（4）运动核素心肌显像，对判断心肌缺血范围较为准确。
（5）冠状动脉CT检查：在冠状动脉的重度钙化及支架置入术后判断病变程度。
（6）心脏磁共振（MR）检查：经注射造影剂后，观察心肌灌注和冠状动脉血管成像。
3.冠状动脉造影可以诊断冠心病及其血管病变严重程度，病变是单支、双支或三支或左主干病变。CASS注册登记资料显示冠心病12年存活率91%，单支病变74%，双支病变59%，三支病变50%，左主干病变预后不良。
二、治疗
（一）药物治疗
预防冠心病发展和心血管事件发生，缓解心绞痛，减少心肌缺血，患者均需控制冠心病相关危险因素，如血压、血脂、血糖。其基础治疗的药物应是调脂、抗血小板、降低心肌耗氧量，改善冠脉斑块的进展、改善冠脉血流及心肌代谢药物。
1.调脂治疗 他汀类药可抑制甚至逆转冠脉斑块的进展，降低冠心病发病率和病死率，应用他汀类药使老年患者的LDL-C＜100 mg/dL（2.6 mmol/L），高危患者LDL-C＜80 mg/dL（2.0 mmol/L）。
2.抗血小板治疗 稳定心绞痛服用阿司匹林，可降低心肌梗死，稳定冠心病的阿司匹林有效剂量为50～300 mg/d。
不能用阿司匹林患者可改为氯吡格雷75 mg/d代替。对于氯吡格雷代谢不良者，可增加剂量或换用如普拉格雷或替卡格雷等，达到抗血小板的最佳效果。对于洗脱支架冠心病患者需要坚持12个月氯吡格雷、阿司匹林抗血小板治疗，避免支架内血栓形成。
抗凝和抗血小板药物应用要点：
心衰伴有明确冠状动脉粥样硬化疾病如冠心病或心肌梗死后，糖尿病和脑卒中且有二级预防适应证的患者必须应用阿司匹林，其剂量＞5～150 mg/d，心衰伴房颤者长期服用华法林。
有抗凝治疗合并症高危险但又必须抗凝的心衰患者，推荐抗血小板治疗，明确心室内有血栓或不能排除时，可考虑抗凝。
心衰患者不主张常规应用抗血小板和抗凝联合治疗。
大剂量的阿司匹林和非甾体抗炎药都能使病情不稳定的心衰患者加重。
3.β受体阻滞药 对于慢性稳定型心绞痛和存在心肌缺血的高血压患者，应作为首选用药物。该药减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压、降低心肌耗氧量，从而减轻心绞痛发作和增加运动耐量，老年人应从小剂量开始，逐渐增量至靶剂量，保持心率55～60次/分，重症心绞痛有时需将心率控制在50次/分左右才能缓解心绞痛症状。目前多选用β1受体阻滞药如美托洛尔、阿替洛尔及比索洛尔，具有α和β受体阻滞作用的卡维洛尔也可用于典型稳定型心绞痛的治疗。严重窦性心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能异常、支气管哮喘患者禁用。
4.血管紧张素转化酶抑制剂（见表3-2） ACEI改善血管内皮功能，增加冠脉血流，改善心肌氧供需平衡并抑制肾素活性，减少心室肥厚，抑制血管重构，抑制动脉粥样硬化斑块进展，防止斑块破裂及血栓形成，减少心肌梗死发生及心绞痛发作。老年冠心病尤其心功能受损的患者，如无禁忌证应积极应用ACEI，如对该药不耐受可以应用血管紧张素受体拮抗药。
5.硝酸酯类 舌下含化或喷雾用硝酸甘油可用于心绞痛。
表3-2 常用ACEI的药理学特征
注：1/d，2/d分别表示1次/天，2次/天
肌酐清除率为10～30 mL/min时，也可将每日剂量等分成2次服用，雷米普利能使无心力衰竭的高危血管疾病主要终点事件（心血管死亡、心肌梗死和卒中）相对危险性降低22%，培哚普利使无心力衰竭和稳定型心绞痛患者主要终点事件（心血管死亡、非致死性心肌梗死和成功复苏、心脏骤停）相对危险性降低20%。
5.硝酸酯类 舌下含化或喷雾用硝酸甘油可用于心绞痛缓解，长效制剂可减少心绞痛发作频率和程度，连续用药应保持8～10 h无药期间，以减少耐药性。该药可直接扩张冠状动脉，增加侧支循环而缓解心肌缺血。严重主动脉瓣狭窄和肥厚性梗阻性心肌病引起的心绞痛不应使用硝酸酯类药物。
6.钙拮抗药物 通过改善冠状血流而缓解心绞痛，常用于变异性心绞痛或冠状动脉痉挛所致的心绞痛。非二氢吡啶类钙拮抗药地尔硫
和维拉帕米减慢房室传导，抑制心肌收缩力，禁用于严重窦性心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者，慎用于左室功能不全患者。
7.其他治疗心绞痛的药物 曲美他嗪、雷诺嗪通过抑制脂肪酸氧化优化心肌能量代谢，可缓解心绞痛，改善心肌缺血及左心功能。尼可地尔为钾通道开放剂，可改善心肌缺血缓解心绞痛。
（二）STEMI治疗策略(https://www.daowen.com)
在邻近2个导联中ST段抬高（胸导＞2 mm或肢导＞1 mm）且发病＜6 h，＜75岁，而无溶栓禁忌证者，可以进行溶栓治疗。通过药物溶栓再通率约为75%，若未再通可使用PTCA，近年来有人主张直接用PTCA使冠状动脉再通，而不需要溶栓，PTCA再通率可达90%。
再灌注治疗：虽然梗死动脉可自发迅速发生再灌注，但大多数栓塞动脉在前6～12 h出现持续性阻塞，与此同时受累心肌正在发生坏死，再灌注的目的是尽快且尽可能完全恢复动脉的血流。
1.再灌注治疗方法（溶栓治疗），PCI（主动脉内球囊血管成形术、主动脉内气囊反搏术，可以使冠状动脉血流提高32%～74%，并且使用或不使用支架治疗，同时借助药物防止血栓形成）或者外科手术方法。
溶栓要在就诊后30 min内接受溶栓，要注意禁忌证。常用溶栓药物：尿激酶（UK）150万～200万U，30 min内静脉滴注。链激酶（SK）或重组链激酶（RSK）150万U入液静脉60 min滴完。重组组织蛋白溶酶原激活药100 mg，90 min静脉滴注，滴注前先静脉注入15 mg，继而30 min滴完50 mg，然后60 min再滴入35 mg。血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药与半量纤溶药联合应用。
2.介入疗法 应用心导管疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉腔，介入治疗高危NSTE-ACS的患者，主张症状发生最初72 h内行诊断性造影，然后根据病情做血运重建。对早期稳定患者，如无严重并发症和血运的不良指征，应尽早造影重建。如有严重并发症，如肝功能损害、肝衰竭或癌症，患者不主张早期造影和血运重建。
抗凝和抗血小板药物应用要点：心衰伴有明确冠状动脉粥样硬化疾病如冠心病或心肌梗死、糖尿病和脑卒中，而有二级预防的适应证患者必须应用阿司匹林，其剂量75～150 mg/d。心衰伴房颤者长期服用华法林。有抗凝治疗合并证高危险性又必须抗凝的心衰患者，推荐抗血小板治疗。明确心室内有血栓或不能排除时，可考虑抗凝。心衰患者不主张常规应用抗血小板和抗凝联合治疗，大剂量的阿司匹林和非甾体抗炎药都能使病情不稳定的心衰患者病情加重。各种抗血小板和抗凝药物用法见表3-3。
表3-3 各种抗血小板和抗凝药物用法
3.冠状动脉旁路移植术 随着人口老龄化的进展，高龄老年冠心病患者接受冠状动脉旁路移植术人数逐年增加，澳大利亚多中心回顾显示：接受冠状动脉旁路移植术者中女性更多见，合并心力衰竭高血压病者居多，手术后30 d病死率及手术并发症较高，包括室颤、肾衰发生率。
但既往研究认为80岁以上高龄患者进行外科手术的死亡率为4%～11%，随着手术辅助设备及围手术期处理的完善，手术的死亡率和并发症的发生率逐年降低。据统计7 472名80岁以上老年人接受冠状动脉旁路移置术中院内死亡率为3.8%，而年轻人死亡率为1.1%。
4.心室辅助装置（VAD） 目前世界上也比较常用。
三、并发症
现在我国开展冠状动脉搭桥和冠状动脉狭窄处放置支架比较普遍。但应注意并发症。
（一）冠状动脉狭窄放置支架并发症
1.急性冠状动脉闭塞常由冠状动脉夹层、痉挛和血栓形成所致。在临床情况，冠状动脉解剖和手术操作技术因素可增加急性冠状动脉闭塞发生的危险性。
2.慢性血流和无复流：慢血流或无复流冠状动脉狭窄解除，但远端前向血流明显减慢或丧失，多见于急性心肌梗死、血栓性病变、斑块旋磨或旋切时或将空气误注入冠状动脉。
3.冠状动脉穿孔：可引起心包积血、产生严重心脏压塞
4.支架血栓形成是一种少见但是一种严重的并发症，可急性发生于术后24 h内；亚急性在24 h～30 d；晚期发生在30 d～1年。
5.支架脱落：少见发生，多见于病变未经充分顶扩张（或直接支架术）近端血管扭曲，支架越跨狭窄或钙化病变阻力过大，且推送支架用力过大，支架置入失败，支架与球囊装载不牢。
（二）周围血管并发症
1.经桡动脉途径 ①桡动脉闭塞发生率为2%～10%，约40%在30 d能自发开通；②桡动脉痉挛最多见，女性、糖尿病、吸烟者易发生；③前臂血肿；④局部血肿；⑤骨筋膜室综合征较少发生。
2.经股动脉途径 ①血栓形成或栓塞，导引钢丝或导管损伤血管内膜或斑块脱落，引起动脉血栓栓塞；②出血和血肿；③假性动脉瘤；④动静脉瘘等。
3.STEMI常见并发症
（1）缓慢性心律失常：①窦性心动过缓或窦性静止，可见于前壁和下后壁心肌梗死，4%～13%STEMI患者发生Ⅰ度房室传导阻滞；②3%～10%的STEMI患者在最初的24 h内易发生Ⅱ度房室传导阻滞；③3%～7%的STEMI患者发生Ⅲ度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）。急性下（后）壁梗死并发Ⅱ度房室传导阻滞，经一段时间也可发展为完全房室传导阻滞，新近发现束支传导阻滞意味着发生广泛心肌梗死，且在后期发生率较高。
（2）快速性心律失常：急性STEMI更易发生各种室性和室上性心律失常，其原因较多，无氧代谢增强（血供障碍）和代谢物积聚（静脉回流减少）引起细胞酸中毒导致细胞外钾离子和细胞内的钙离子浓度升高，同时交感神经和迷走神经张力改变，血液循环中儿茶酚胺浓度增加。急性STEMI合并泵衰竭时，联合应用β受体阻滞药，2%～21%（尤其是老年人）合并心力衰竭心率增快是影响预后的独立危险因素。
1）室上性心动过速，约25%STEMI患者因疼痛、焦虑、低血容量可发生窦性心动过速，血中儿茶酚胺浓度增高，引起持续性窦性心动过速，也包括房颤和房扑。窦性心动过速可增加心肌耗氧，减少舒张期冠状动脉血流，加重心肌缺血。左心室功能不全往往提示预后较差。
2）房颤：急性STEMI发生房颤者占10%～15%，与房压上升和心房牵拉有关。
3）室性快速心律失常：急性STEMI常见室性早搏是公认的诱发严重室性心律失常的预兆，当室率达140～200次/分，可并发多形性室速，其室颤发生率为3.1%～4.9%。
（3）泵衰竭：急性STEMI患者的一系列病理生理作用是产生严重泵衰竭的重要原因。
1）单纯肺淤血：15%～20%的STEMI发生肺淤血，其原因是左室舒张功能下降和（或）左心室舒张末期容量增加引起肺毛细血管嵌压上升。
2）急性肺水肿：与前者相比，由于肺部快速积液所致肺水肿是由肺毛细血管压上升引起（通常＞25 mmHg），心肌梗死后并发肺水肿的患者病死率为10%～25%。患者有严重缺氧、二氧化碳潴留、乳酸上升，导致酸中毒。
3）心源性休克：急性心肌梗死后，左心室心肌坏死10%时，心功能开始受累。并发心源性休克，通常是大块左心室心肌梗死（通常＞40%）。左心室收缩功能下降血压下降（通常＜90 mmHg）和主要脏器灌注减少（少尿、意识模糊和皮肤湿冷）。
（四）机械性并发症
包括左心室乳头肌断裂、游离室壁破裂和室间隔穿孔。
1.乳头肌断裂和功能失调总的发生率约为50%，约占急性心肌梗死患者死亡率的5%，乳头肌断裂可造成严重二尖瓣脱垂反流，快速剧烈的反流可致命。快速诊断和紧急手术是成功的关键，手术成功率高且长期生存达64%。
2.左室游离壁破裂约占急性心肌梗死患者的10%，常发生于左室外侧壁，50%的破裂发生在心肌梗死后5个月，而其中87%的患者发生在心肌梗死后14 d内，预后较差，手术修补机会少，亚急性左室游离壁破裂手术长期生存达48.5%，预后令人满意。
3.室间隔穿孔：占急性心肌梗死的1%～3%，在前壁梗死时多发生在室间隔尖前部。下壁梗死时多发生在室间隔下基底部。出现室间隔穿孔时，手术是第一选择，药物保守治疗病死率接近100%。
4.室壁瘤，主要发生在左心室，发生率为5%～22%，是由于急性透壁性心肌梗死后的心肌坏死和瘢痕形成所致，是一个纤薄而向外突出并完全丧失小梁形状的全层瘢痕组织，与四周心肌组织有明显分界，手术的死亡率十分低（低于5%），约有80%的患者术后生存达四年以上。
5.右心室梗死：多合并急性下壁梗死，单纯发生很少，当出现低心排量，低血压症候群，常由于左心室充盈不足引起，后者多由于右心室射血能力下降，和（或）右心室扩张，挤压左心室造成右心室梗死。
6.栓塞：发生率1%～6%，多见发病后1～2周，可能为附壁血栓脱落。栓塞多见于脑、肾、脾和四肢的动脉。
7.心肌梗死后综合征：发病率约10%，其症状多为发热、胸痛，可反复发作，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。可在发病后数周或数月出现，可能为机体对坏死物质的过敏反应有关。
STEMI院内死亡主要原因是室性心律失常（室速和室颤），转变为泵衰竭或心脏破裂导致血流动力学障碍，心肌坏死引起心脏机械结构遭到破坏，引起一系列并发症，如乳头肌断裂至二尖瓣反流，室间隔穿孔破裂引起左向右分流，心脏游离壁破裂导致心脏压塞等，随着手术技术提高和辅助装置技术的提高，总体院内死亡率逐渐降至10%以内。