非ST段抬高型急性冠状动脉综合征

2026年10月02日

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第二节　非ST段抬高型急性冠状动脉综合征

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征，包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）。NSTEMI多数为非Q波心肌梗死，少数为Q波心肌梗死。

急性冠状动脉综合征是在长期的冠状动脉粥样硬化斑块形成的基础上，由于全身或者局部的因素使斑块不稳定，造成斑块在短期内糜烂、破裂、血小板激活、血栓形成等阻塞血管，使心肌在短时间内血供迅速下降，造成心肌缺血损伤，甚至坏死。当造成冠状动脉阻塞的血栓是以血小板为主的白色血栓时，心电图往往没有ST段抬高，故称为非ST段抬高型急性冠状动脉综合征。

不稳定型心绞痛，NSTEMI是临床上常见治疗复杂和预后较差的冠心病，急性冠状动脉综合征分ST段抬高型急性冠状综合征和非ST段抬高型急性冠状动脉综合征。

欧洲心脏学会指示：27%～34%非ST段抬高型急性冠状动脉综合征为75岁以上老年人，既往有心肌梗死史、多支冠状动脉病变，高血压、心肌肥厚等造成心内膜下心肌缺血。

一、发病机制

心绞痛分稳定型和不稳定型两种，动脉粥样硬化形成是一个长达数十年的复杂的、几乎不可逆的过程。在血管内皮损伤中持续存在反应过度，在体内一系列炎症、氧化脂代谢等多种机制参与下，动脉局部形成斑块。如果没有诱发因素，斑块可以长期处于稳定状态，冠状动脉可以在长达数十年间逐渐狭窄，当个体发生临床急剧损害时，斑块由稳定型转变为不稳定型，不稳定型并有血栓形成倾向的斑块糜烂、破裂并血栓形成。血管痉挛及微血管栓塞，导致急性或亚急性心肌供氧减少，甚至完全性阻断，斑块破裂。75%冠状动脉硬化病猝死者进行尸检时，显示有容易破裂的粥样斑块。

斑块破裂过程中，内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞参与并相互作用。内皮细胞功能障碍可引起冠状动脉痉挛等；平滑肌细胞减少和凋亡，影响合成细胞外基质和组织修复；中性粒细胞存在于斑块中，参与炎症和破裂过程；淋巴细胞参与炎性反应。

1.斑块侵蚀　内皮磨损而无斑块破裂，多见女性吸烟者。冠心病猝死者斑块侵蚀者达25%～44%，内皮细胞凋亡至斑块侵蚀，吸烟或者应激产生冠状动脉反复痉挛，可以使内皮从动脉壁上脱落，血液涡流可以增加内皮细胞凋亡，促使斑块侵蚀增加，斑块钙化，约5%冠状动脉的血栓形成与斑块钙化有关，钙化的结节突入管腔。斑块破裂包括主动脉破裂、背动脉破裂和斑块糜烂。

2.血管痉挛　应该指出约25%的NSTH-ACS患者无明显狭窄性“罪犯”病变，可能与皮内功能异常引起冠状动脉痉挛有关。

另外血栓形成与心肌损伤均为NSTEMI的发病机制。

二、分型

2007年欧洲心脏病协会指南基于心电图表现将ACS划分为二大类。

1.具有典型突发性胸痛和持续性超过（20 min）ST段抬高型ACS，一般提示突发性冠状动脉完全闭塞，大多数或发展为STEMI。

2.具有突发胸痛，但没有持续ST段抬高，表现为持续性或一过性ST段压低或者ST段倒置、低平和假性正常，或者没有明显心电图改变。这些患者如果没有及时治疗往往发展为非ST段抬高型急性心肌梗死。这在老年人中非ST段抬高型ACS比ST段抬高型ACS多，比例大约为4∶1。

变异性心绞痛多数能自行缓解，不演变为心肌梗死，但也有少数演变为心肌梗死，动脉硬化斑块导致的局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗药可以使其缓解。

NSTEMI临床表现和UA表现相似，但NSTEMI比UA更严重、持续时间更长，UA可发展为NSTEMI或STEMI。

三、诊断

（一）体征

大多数UA/NSTEMI无明显体征，高危患者心肌缺血引起心功能不全，可有新出现肺部啰音，或者原有啰音增加，出现第三心音、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。

（二）心电图

UA/NSTEMI的诊断最主要的方法，UA在静息时出现2个或更多相邻导管ST段下移≥0.1 mV，而发作时出现一过性ST段改变，而随着症状的缓解，ST段缺血亦发生改善，或者发作时倒置T波呈假性改善（假性正常化），发作后恢复原倒置状态，这样更具有诊断价值。胸前导联呈对称T波深倒置并呈动态变化，多提示左前降支有严重狭窄，发作时有一过性束支传导阻滞。持续性ST段抬高是心肌梗死特征性改变。变异性心绞痛是一过性ST段抬高，但也不能完全排除ACS的可能性。有明显胸痛而心电图正常也应想到非心源性心绞痛。

除心电图外，还要检测血清心肌损害标志物。

高达25%的非ST段抬高急性心肌梗死可以演变为Q波心肌梗死，其余75%则为非Q波心肌梗死。

总之，诊断步骤可根据以下来进行分析：

1.ACS

第一步：判断是否为心绞痛，胸骨后的紧缩、压迫性不适或钝痛，伴情绪焦虑和濒死感，一般持续3～5 min，重者可达10～15 min，超过30 min应警惕急性心梗。劳力性心绞痛可在停止活动或消除诱因后数分钟症状缓解，舌下含化硝酸甘油可在1～3 min内缓解。

临床上常见不典型心绞痛，胸骨后有烧灼感，有难以说出的不适、胸闷，上腹、左上肢、颈咽部、颌部、牙齿等部位可有放射性疼痛，亦向左肩、左手指、头部和腹部、大腿部放射等。

发作的体征都是非特异性的，心率增快，血压升高，可出现第四心音甚至第三心音，乳头肌功能不全可出现收缩性反流杂音，第二心音分裂，交替脉，肺底啰音，可随心绞痛缓解而消失。

要注意：

（1）神经循环衰弱和血管调节衰弱，神经衰弱常与心绞痛混淆，可钝痛，针刺样、撕裂样、触电样痛等。

（2）与反流性食管炎、食管裂孔疝、弥漫性食管炎鉴别。

（3）胆绞痛常见胆石症、胆道蛔虫、胆囊炎等。

（4）带状疱疹，为带状疱疹病毒侵犯神经根所致。

第二步：判断是否为不稳定型心绞痛，临床上分稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛。稳定性心绞痛其病理基础是“稳定的斑块”，冠状动脉硬化斑块表面无破溃出血、血栓，狭窄程度相对固定。

不稳定性心绞痛包括以下几种：①初发劳力性心绞痛，一个月内新发的心绞痛反复发作，病情极不稳定；②恶性劳力性心绞痛突然频繁发作，时间延长，诱发心绞痛活动阈值低；③静息性心绞痛，在安静状态下发作时间较长达20～30 min；④自发性心绞痛（又称变异性心绞痛）发作时ST段抬高，常由冠状动脉痉挛引起。往往表现一过性ST段抬高；⑤梗死后心绞痛，急性梗死后一个月内发生的心绞痛。

第三步：判断是否为急性心肌梗死：在所有不稳定性心绞痛者进行抢救的同时，观察症状，监测心电图和血清心肌损伤标志物。血清标志物是鉴别心绞痛和心肌梗死的重要依据。

急性心肌梗死：由非抬高型ST段冠状动脉综合征演变为急性心肌梗死必备下列条件：缺血性胸痛的病史；有缺血的心电图改变；心肌梗死血清标志物浓度动态变化。

q波：

A.q波深度不及后继R波的1/4，其宽度≥0.04 s，且q波内出现粗顿切迹。

B.V1、V2导联RS波前出现小Q提示室间隔梗死。aVR导联出现起始的R波。对下壁心肌梗死有诊断意义。

R波振幅变化：见于过小面积心肌梗死或下后壁心肌梗死，R波进行性降低，如伴ST-T的变化，诊断意义更大。

第四步：目前，所有心肌损害标志物检测既不会伴随AMI（心肌梗死）全程也不会绝对特异。仅凭一次不能确定或排除AMI的诊断。（见表3-4）

表3-4　心肌损伤标记物及其检测时间

注：cTnT，心肌钙蛋白T；cTnI，心肌钙蛋白Ⅰ；CK-MB，肌酸肌酶同工酶(https://www.daowen.com)

对诊断未明确的不典型患者、病情稳定者，可以住院做负荷心电图或者负荷超声心动图、核素心肌灌注冠状动脉造影等，冠状动脉造影仍是诊断该病的金标准。

对非抬高ST段急性心肌梗死患者，根据严重程度的制定标准评判是否为高危患者。（见表3-5）

表3-5　不稳定性心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险

四、治疗

（一）药物治疗

1.硝酸酯类药物　心绞痛发作时舌下含化硝酸甘油0.5 mg，必要时5 min后可重复，可连续3次，亦可以用喷雾剂或静脉点滴。

2.阿片类药物　可用吗啡降低心脏前后负荷、止痛和血管扩张。

3.抗血小板治疗　包括阿司匹林（通过抑制环氧化酶发挥反血小板聚集作用）、噻氯匹定和氯吡格雷。

4.抗凝血酶治疗　在应用阿司匹林或氯吡格雷基础上，应用抗凝血因子药抑制凝血反应（为直接凝血酶抑制药）。低分子肝素皮下注射，静脉注射普通肝素。低分子肝素对降低NSTE-ACS的死亡率和总的心脏事件发生具有显著作用。

（二）在溶栓标准治疗中应注意

有学者提出：NSTEMI冠状动脉内大多为白色血栓，血栓成分以血小板为主，溶栓药不仅不能溶解血栓，还可以激活体内的凝血系统，而使冠状动脉进一步阻塞，促进病情发展。

1.β受体拮抗药，可以提高冠状动脉壁的弹性。

2.钙通道阻滞药：当没有固定狭窄的冠状动脉痉挛造成缺血，如变异性心绞痛时不宜应用β受体阻滞药。钙通道阻滞药是不稳定型心绞痛和冠状动脉痉挛为主的心绞痛一线用药首选用药。

3.肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药：常用ACEI如卡托普利，常用血管紧张素受体拮抗药（ARB）如氯沙坦，应注意从小剂量开始。

4.抗代谢的药物：L-卡尼汀、曲美他嗪、葡萄糖—胰岛素—钾溶液、磷酸肌酸钠。

5.调脂治疗：他汀类药物有助于减低复发心肌缺血事件。LDL-C＜2.6 mmol/L，尽量降到1.82 mmol/L。他汀类药可使斑块变小或者消失。使不稳定性斑块变为稳定性斑块。有学者统计，LDL-C每增加1%，冠状动脉事件危险性增加2%～3%。TG临界范围为1.7～2.3 mmol/L（150～200 mg/dL），高＞2.3 mmol/L（200 mg/dL）是冠心病一个独立危险因素。但他汀类有副作用：可引起肝功能损害转氨酶升高，可引起肌病，骨骼肌疼痛，重者引起横纹肌溶解症，发生急性肾功能衰竭。

6.控制血压：目标为＜140/90 mmHg，糖尿病是＜130/80 mmHg。

7.控制血糖：目标＜6.1 mmol/L，HbAlc＜7%。

8.控制体重：理想的老年人体重指数18.5～24.0 kg/m2。

（三）再血管化治疗

1.经皮冠状动脉介入治疗（PCI），包括单纯球囊扩张药物洗支架（DES）和裸金属支架（BES）经皮冠状动脉腔内成形术、定向斑块旋切术、斑块动脉内旋切吸引术。现在国内最多用支架置入（包括裸支架和药物涂层支架）。支架再狭窄放射疗法，（多为支架两端5 mm内内膜增生所致）。切割球囊侵入经皮用心导管疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉腔。对高危NSTE-ACS患者主张症状发生初72 h内诊断性造影，然后根据病情做血运重建。对早期稳定性患者如无严重并发症和血运重建反指征，应尽早造影重建。

介入心脏病是一项发展迅速的科学，外科手术中也不断完善，具体哪种方法最好，很难笼统断言。要结合病变具体情况而定。如果为多支病变，有些病变无法用PCI处理，手术为首选法。

（四）冠状动脉造影的适应证

1.自发性或轻微活动后诱发心肌缺血发作。

2.需要治疗的心肌梗死后，有机械并发症（如二尖瓣反流、室间隔穿孔、假性主动脉瘤或左室壁瘤）。

3.血流动力学持续不稳定。

4.左室收缩功能降低（EF＜40%）。

（五）介入治疗应注意

1.有自发或诱发缺血症状者，应考虑延迟PCI。

2.既往有心肌梗死者，可考虑择期PCI。

3.梗死相关动脉仍闭塞，虽无症状，但提示有存活心肌者也考虑PCI。

表3-6　UN/NSTEMI时抗缺血治疗常用药及使用方法