急性左心衰竭
急性心力衰竭包括以下几方面：
①以往心功能正常，当出现原发或继发的心肌损害，及心脏前后负荷突然增加的情况，心脏收缩功能急剧下降，使心排血量迅速降低，导致临床综合征。
②60%～70%的急性心力衰竭患者，特别是老年人有冠心病、冠状动脉急性梗死或不稳定性心绞痛，“罪犯”动脉急性梗死后所灌注区域心肌因急性缺血，部分心肌细胞呈坏死，顿抑心肌、冬眠心肌等，心肌收缩力急剧下降，导致心排血量下降。
③慢性心力衰竭急性失代偿常见，左心衰竭是以左心排血受阻和周围脏器灌注不良为特征，临床上常见左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰竭，左心衰竭占心源性休克病因的79%，而右心占3%。心源性休克的心肌梗死患者通常存在超过40%左室心肌细胞坏死，心源性休克前壁心肌梗死更为常见，因为与下壁后壁或外侧壁心肌梗死相比前壁心肌梗死会引起更多的心肌细胞损伤。
一、病因
1.基础病因 是急性弥漫性心肌损害，如心肌细胞急性变性及坏死，而导致心肌细胞数量减少和心脏整体收缩功能的急剧下降，心脏前后负荷急剧增加，严重心律失常，急性心室舒张受限等。
2.引起老年人加速急性左心衰竭的因素
（1）原有慢性心力衰竭发生失代偿（如心肌病）。
（2）急性冠状动脉综合征。
（3）其他心血管因素：高血压、急性心律失常、瓣膜病、重度主动脉狭窄、心脏压塞、主动脉夹层。
二、病理生理
左心衰竭心排血量减少，心室充盈压升高引起的症状和血流动力学的改变与多种神经内分泌调节异常一起，使心力衰竭的病程呈慢性和进行性进展的特点。
心率是由自主神经系统控制的，而每搏出量取决于前负荷、后负荷和心肌收缩力这三个变量。当左心室心肌损害量达25%～40%，即可发生肺水肿，超过40%就可产生心源性休克。急性心肌梗死时，由于代谢障碍，自主神经调节失常，坏死心肌周围组织急性缺血后发生电生理改变，循环中儿茶酚胺水平升高、血中游离脂肪酸升高等，导致快速型心律失常。急性心肌梗死会合并室间隔穿孔或乳头肌断裂造成心脏负荷的急剧增加等，下壁合并右心室梗死房室传导阻滞时，由于失去房室同步收缩，使心排出量急剧降低，可导致低血压或休克。
心排出量下降，周围血管血流再分配，肾血流量减少、灌注量不足，从而激活肾单位入球小动脉的球旁细胞，球旁细胞分泌血管紧张素Ⅱ和醛固酮增加，促进肾小管重吸收钠和水，钠水潴留，静脉回心血量增加，从而增加心室充盈压。另外肾灌注减少可以激活交感神经系统，而导致一系列反应。静脉血管收缩，又增加回心血量，进一步增加前负荷。
心肌受损后引起一系列基因、分子、细胞间质水肿的改变，而导致心脏形态、大小和功能的整体变化。
神经内分泌系统在心肌损伤恢复循环系统正常时被激活，反而将导致心功能恶化，这一系统产物调节血管张力、钠水潴留和心肌收缩力。交感神经和肾素、血管紧张素、醛固酮系统是参与这一过程最重要的神经内分泌系统，也是许多药物治疗的靶点。
三、诊断
1.患者有基础心脏病，表现心排出量减少，心率严重程度和持续时间长，心脏代偿功能减弱。临床表现如下。
（1）呼吸困难，呼吸频率增加，端坐呼吸，劳力性呼吸困难（运动后回心血量增加、左房压力上升、肺淤血加重），夜间阵发性呼吸困难（又称心脏性哮喘），潮式呼吸和肺水肿。
（2）双肺间质水肿，大汗淋漓面色苍白，血压显著升高。急性心源性肺水肿是急性左心衰竭最常见表现。
2.急性左心衰竭的类型 左心衰竭有不同血流动力学，包括左心前向衰竭、左心后向衰竭和混合型左心衰竭，前两项多见。
（1）心力衰竭急性失代偿，具有急性心力衰竭症状和体征。
（2）高血压性急性心力衰竭。(https://www.daowen.com)
（3）肺水肿。
（4）心源性休克，前负荷纠正后，心力衰竭引起组织低灌注。
3.当发生急性缺血性心肌梗死后，患者表现心前区疼痛，突发胸闷气短，后出现呼吸困难、不能平卧、大汗淋漓、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰等。心电图提示心肌缺血或心肌梗死，检测到心肌酶学及肌钙蛋白的动态变化等，即可确定诊断。冠状动脉造影是诊断缺血性左心功能不全的确诊手段。B超可评估心室功能及相关瓣膜功能不全。
四、治疗
1.治疗原则 降低心脏前后负荷，提高心排出量，改善周围组织器官灌注，逆转原发病，去除病因。
2.治疗措施
（一）急性治疗
纠正缺氧，降低肺循环阻力，机械通气，呼吸频率16～18/min，吸气压6～8 cm H2O开始，以此逐渐增加，呼气压力4～6 cm H2O，30 min后吸气压近10～15 cm H2O，氧气通量2～3 L/min，逐渐增加到5～6 L/min，最大可达6～8 L/min。湿化并中加入乙醇。应注意观察PaO2和PaCO2，机械通气开始往往显示低血压，尤其在血容量不足情况下，焦虑、烦躁不安、恐惧时可静脉注射3～5 mg吗啡，可镇静和扩张小血管，降低肺动脉压力。
降低肺动脉压力，可垂腿或四肢轮流扎紧束脉带，减少回心血量，利尿药控制体液潴留，血容量充足者，静脉可注射襻利尿药，呋塞米40～120 mg或托拉塞米20～40 mg静脉注射。襻利尿药除利尿外，还有扩张肺小动脉作用。常规大剂量无效时，可于襻利尿药应用前加氯塞嗪500～1 000 mg静脉注射，可产生协同作用。当未起到预期效果时，可以加呋塞米0.25～1.0 mg/（kg·h）、托拉塞米5～10 mg/h，常可达到预期效果。
血管扩张药通过扩张小静脉小动脉减轻心脏前后负荷、降低肺循环压力、改善呼吸状态，常用硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔、酚妥拉明及重组型人B型尿钠肽（萘西利肽）。
选择性α受体拮抗药酚妥拉明、α1受体拮抗药乌拉地尔等治疗急性左心衰竭，发作期短期应用。尤其高血压导致的急性左心衰竭，静脉注射能有效，阻滞α受体，使动脉扩张，改善症状。但如果用药时间较长，疗效下降或消失，易引起钠水潴留。钙通道阻滞药如盐酸尼卡地平、盐酸地尔硫
等静脉用药，具有强烈小动脉扩张效应。使动脉压下降，故使后负荷减低，而增加心排血量，但有减低心肌收缩功能，要慎用。
硝普酯类药物经肝脏脱硝后产生一氧化氮（NO），使动静脉均衡扩张。静脉应用硝普钠10～20μg/（kg·min）开始，逐渐增加剂量，每5～10 min增加5μg/（kg·min）至出现明显疗效，增加硝普钠剂量时，需要注意血压变化，并且避免氰化物的蓄积。
萘西利钠与血管平滑肌内皮细胞的可溶性鸟苷酸环化酶受体结合，导致细胞内环鸟苷磷酸浓度增加，引起平滑肌松弛，心脏前后负荷降低，症状改善，常用量为0.01～0.03μg/（kg·min）。不良反应：降低血压，用药24 h以内可能出现不良反应，如室性心动过速、心绞痛、头痛、腹痛、背痛失眠、头晕焦虑、恶心呕吐等。
正性肌力药物，包括洋地黄、β受体激动药、磷酸二酯酶抑制药，洋地黄类药物是治疗肺水肿十分有效的药物，对室律快的室上性心动过速的肺水肿尤为适合。
毛花苷0.4 mg稀释后缓慢静脉注射，要注意老年人不良反应，在70～90岁老人地高辛半衰期延长大约2倍。
如果对洋地黄禁忌者，可选用多巴胺和多巴酚酊胺静脉滴注，增加心肌收缩力，长期应用导致血流动力学不稳定、严重心室性心律失常等，所以不宜作为一线强心药物长期应用。
磷酸二酯酶抑制药以氨力农、米力农为代表药物，正性肌力作用迅速使心排血量增加，肺毛细血管楔压下降，且该药半衰期短，易发生窒性心律失常和猝死，米力农通常初期10 min以内给药50μg/kg后，以0.5μg/（kg·min）维持静脉滴注。
（二）主动脉内球囊反搏
为有效治疗急性左心衰竭的有效辅助循环手段，使主动脉内舒张压升高，提高冠状动脉的灌注，改善心肌供氧。球囊排空发生在舒张末期主动脉瓣开放前瞬间，能降低左心室射血阻抗，降低心肌氧耗，使左心室每搏输出量和射血分数增高。
（三）机械通气在左心衰竭治疗中有着重要作用
1.减少呼吸肌做功，降低耗氧。
2.正压通气，呼气未正压通气可增加肺泡内压力，减少肺泡内渗出，减轻肺泡间质水肿，改善肺的顺应性，预防和减轻肺不张。