糖尿病性心肌病
糖尿病性心肌病为特异性心肌病的一种，该病主要病理改变是心肌微血管广泛内膜病变，包括微血管内皮细胞毛细血管基底膜增厚、管腔狭窄、心肌细胞萎缩及肥大，并有心肌及间质纤维化，因此发生心肌广泛而持久的慢性缺氧，可造成心肌退行性病变和广泛的小灶性坏死，最后导致心功能不全。
糖尿病性心肌病较大范围的心肌结构和功能的改变导致心脏扩大和心律失常，尽管早期左心室射血分数不变，但心脏舒张和收缩功能受到影响。
超声心动图显示：左室肥大扩张、舒张和收缩功能障碍。
一、病理生理机制
1.糖尿病性心肌病引起心肌收缩功能降低的主要机制。①内环境稳定性损伤；②肾素-血管紧张素的激活；③氧化应激增加；④基质代谢改变；⑤线粒体功能失调。
2.糖尿病性心肌病的细胞分子学机制由于胰岛素缺乏，肝糖原合成减少，分解代谢增加，肝糖原异生增加，肝脏和外围组织摄取和利用葡萄糖降低，引起高血糖。胰岛素缺乏时，脂肪分解代谢明显增加，引起游离脂肪酸和甘油三酯增高，胰岛素缺乏，磷酸戊糖代谢途径减弱，从而机体清除机能降低，氧自由基堆积，葡萄糖转运减少等，可引发葡萄糖毒性。
3.糖尿病引起心血管并发症。主要危险因素：高血糖、高血脂、微量蛋白尿和吸烟等。
4.糖尿病性心肌病发生心力衰竭的机制。糖尿病心肌病较易发生心力衰竭，占糖尿病心肌病患者的20%～25%，一旦发生心力衰竭后又可抑制胰岛素分泌，加速病情发展，容易发生心源性猝死。发生心力衰竭的机制是：微血管病变、心肌纤维化和代谢异常。
二、糖尿病性心脏病防治原则
1.严格控制血糖，纠正糖代谢紊乱，糖化血红蛋白（HbAlc）水平每升高1%，其心血管死亡率增加11%。据报道心脏舒张功能障碍的严重强度也与糖化血红蛋白水平相关，这可能由于晚期糖基终末产物（AGE）生成，使心肌胶原沉着和纤维变质有关，所以积极改善血糖控制对心血管发病率和死亡率将能起到积极效果。
2.控制危险因素。如高脂血症、高血压、吸烟、肥胖、高胰岛素血症等。
3.对心血管不同症状及时行适宜的治疗。根据情况不适用ACEI和钙通道阻滞药、β受体阻滞剂。
近些年糖尿病患者，尤其老年患者患病率明显增加，60岁以上人群糖尿病患病率达23.7%，与非糖尿病患者相比，糖尿病心脑血管疾病危险增加2～4倍。心肌梗死致死的危险增加2倍，有些患者对低血糖预警和反调节能力下降，低血糖的危险更大，特别是合并心血管病的老年糖尿病，低血糖诱发严重心血管急性事件的风险增加。(https://www.daowen.com)
糖尿病治疗强调饮食运动与监测相结合的综合治疗。
营养组治疗与对照组相比，HbAlc下降0.5%，低血糖及低血糖诱发心脑血管事件危险更大。
三、药物治疗
1.二甲双胍 单独饮食运动治疗不能达标的2型糖尿病患者以二甲双胍为首选药，该药可通过减少肝葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降血糖可使HbAlc下降1%～2%，并能降低体重，可减轻肥胖，减少2型糖尿病患者的心血管事件和死亡（心肌梗死的风险下降39%），还可降低糖尿病患者的肿瘤发生，包括结肠癌、前列腺癌、乳腺癌等。该药严重不良反应是乳酸酸中毒。
2.磺脲类药物 是胰岛素促泌药物，增加体内胰岛素水平而降血糖，该药可使HbAlc降低1%～2%，在下列情况下服药会发生不良反应，如运动后或进食不及时、进食少或酗酒。以氮磺丙脲、格列苯脲、格列吡嗪为基础强化治疗，使得致死性及非致死性心肌梗死风险减少16%。
3.格列奈类药物 是通过抑制胰腺B细胞膜上ATP敏感钾通道发挥促胰岛素分泌作用，主要通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖，降低HbAlc 0.5%～0.8%。
4.胰岛素 包括动物胰岛素、人胰岛素及胰岛素类似物，分短效或速效、中长效胰岛素，可按一定比例配制。发生低血糖风险高于口服药。
近年研究示：血糖控制可明显降低2型糖尿病患者微血管并发症及大血管并发症（HbAlc每降低1%，心血管病发生率降低18%的发生风险）。2010年版《中国2型糖尿病防治指南》将2型糖尿病的HbAlc控制目标由6.5%上调至7%。研究表明：血糖下降过快，往往是由于胰岛素或多种药联合应用，血糖下降过快往往发生体重增加，低血糖事件导致心血管事件增加。因此，对合并心血管疾病的老年糖尿病患者，不提倡强化降糖治疗，强化治疗低血糖风险。
四、注意事项
老年糖尿病合并心血管疾病宜选用口服药，应充分关注老年人心血管的特殊性，制订个体化的治疗目标和治疗方案。
首先关注患者的肝肾功能，对肝肾功能异常者，任何口服降糖药都不安全，最好选用胰岛素。对肾功能异常者要警惕药物蓄积，如格列唑酮、阿卡波糖、瑞格列奈等药。以肠促胰为基础的药较少发生低血糖，但抑制胃肠蠕动药物要慎用。其次关于体重，过度肥胖会增加心血管死亡风险。对肥胖要限热量，尽可能选择二甲双胍以减轻体重。
对老年人糖尿病要进行适当抗血小板治疗，控制血压和血脂。