酸碱平衡失常
机体每天都不断产出酸性物质和碱性物质。酸碱物质也不断摄入，在一系列调节作用下，可使体液的pH保持平衡状态，即细胞内pH维持在6.9，血浆为7.35～7.45。维持和调节酸碱平衡的因素主要为缓冲系统肺调节、肾调节和离子交换等。
和PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大要素。其中
的原发减少或增加可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。二氧化碳分压反映呼吸因素，二氧化碳分压原发增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。
一、代谢性酸中毒
下属任何原因所致酸中毒均直接或间接使
减少，血浆中
相对过多，机体则很快出现反应。H+浓度增高刺激呼吸中枢，使呼吸深而快，加速二氧化碳排出，使二氧化碳分压降低，碳酸氢根和碳酸的比值接近20∶1，而保持pH正常范围，此时称代偿性酸中毒。另外，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加氢离子和氨形成，H+和NH3形成
排出，所以H+排出增加，另外，碳酸氢钠的再吸收亦增加。但是机体的这些代偿机制作用有限，如果病因持续存在，超过机体代偿能力则出现失代偿，叫代谢性酸中毒。而临床上常分为阴离子间隙正常和增大两大类。
1.阴离子间隙正常的代谢性酸中毒 碳酸氢盐丢失；碳酸氢盐生成障碍；酸性物质摄入过多。
2.阴离子间隙增大的代谢性酸中毒 ①无机盐排泄减少，急慢性肾功能衰竭导致酸潴留，应用碳酸酐酶抑制剂，可使肾小管排氢离子及重吸收
减少。②有机盐生成过多，主要为酮体和乳酸产生过多。③有机盐摄入过多，如乳酸、甲醇等。
（一）临床表现
代偿阶段可无症状，只有生化指标有改变，代偿期除原发疾病表现外，早期可有乏力、头晕、呼吸加深加快。随着病情的发展加重，可有各脏器受损，可能出现呕吐、头疼、表情淡漠、心率加快、心音低钝、血压下降、皮肤枯槁干燥、颜面潮红，甚至嗜睡昏迷。
（二）诊断
原发病可提供诊断线索供参考，实验室诊断：如
、AB、SB、BB减少出现。
（三）防治
积极预防和治疗原发病很关键。
1.补充碱性药物，目前临床常用，迅速，疗效确切。
计量和方法：
（1）所需补碱量（mmol）=（欲达到目标的CO2结合力-实测CO2结合力）×0.3×体重（kg）。
（2）所补碱量（mmol）=碱的丢失（mmol/L）×0.3×体重（kg）
（3）乳酸钠需在有氧条件下，经肝转化为碳酸钠起作用，很少用。
（4）三羟基氨基甲烷：为不含钠的碱性氨基缓冲剂，在体液体中能与H+结合，而增加
浓度，作用强于碳酸氢钠，已不作为一线用药。
二、代谢性碱中毒
较少见，病因是H+的丢失过多和（或）
含量增加。
1.近端肾小囊
最大吸收阀增大。
2.肾脏的碳酸氢钠产生增加，排钾保钠和尿剂应用，盐皮质激素增加，使进入终末肾单位旳钠增加，一方面可促使肾脏泌酸，一方面引起肾脏
产生增加。
3.体内积聚的有机碱代谢转化缓慢也是发生一过性代谢性碱中毒的一个原因。
（一）诊断
1.临床表现 主要表现为原发疾病，严重者可呼吸变浅。由于蛋白结合钙增加。游离钙减少，碱中毒所导致的乙酰胆碱释放增加，神经肌肉活动增强，常出现面部和四肢肌肉抽动，口周四肢麻木。血红蛋白对氧亲和力加强，可致组织缺氧，出现头晕躁动、谵妄和昏迷。
2.实验室检查 
、AB、SB、BE增加，如果除呼吸因素影响，CO2-CP上升，失代偿pH＞7.45，H+＜35 mmol/L，血清钾偏低，尿呈酸性低氯者，尿氯＜10 mmol/L。
（二）治疗
避免摄入碱过度，应用排钾利尿药时或患盐皮质激素增多性疾病时，注意补钾，积极治疗原发病，重症患者应用盐酸精氨酸有明显效果。
1.轻度氯性碱中毒，可输入等渗盐水，补充细胞外液，既补充了氯，又可中和过多的
，往往代谢性碱中毒都存低钾，可以补充钾，补钾应在患者尿量＞40 mL/h开始补充。
2.治疗严重代谢性碱中毒（血浆
45～50 mol/L，pH＞7.65）为迅速中和细胞外液中
，可应用稀释的盐酸溶液（0.1 mmol/L或0.2 mmol/L的盐酸）。
该法治疗重症顽固性代谢性碱中毒很有效，也安全。
具体方法：将1 mmol/L盐酸150 ml溶入生理盐水1 000 mL或葡萄糖溶液1 000 mL中（盐酸浓度成为0.15 mmol/L），经中心静脉导管缓慢滴入（25～50 mL/h），切忌如经周围输入漏入皮下可致软组织坏死，每4～6 h监测血气分析及电解质，必要时第二天重复。
三、呼吸性酸中毒
肺通气弥散和肺循环功能障碍导致肺泡换气减少，血中PaCO2上升，H2CO3浓度增加，pH下降，H+上升，致呼吸性酸中毒。
（一）病因
1.急性呼吸性酸中毒病因 呼吸中枢抑制；呼吸肌麻痹；急性气道阻塞；急性肺组织病变；急性胸膜病；心力衰竭和胸外伤。
2.慢性呼吸性酸中毒病因 慢性弥漫性肺病变；慢性气管病变；肺部病变。
（二）临床表现
1.急性呼吸性酸中毒
（1）通常以急性缺氧窒息和CO2潴留为主，呼吸深快、发绀，心率加快，早期血压升高。
（2）中枢性受累，躁动嗜睡，精神错乱，扑翼样震颤，致CO2麻痹，呼吸浅不规则，可出现脑水肿，甚至呼吸停止
（3）进一步缺氧，可能出现乳酸性酸中毒的混合性酸中毒，血钾上升，心律失常，甚至可出现晕厥和心脏骤停。(https://www.daowen.com)
2.慢性呼吸性酸中毒
（1）常见于慢性阻塞性肺疾病，症状与原发病混淆，可有咳痰、咳嗽、呼吸困难发作。
（2）并发感染和术后麻醉刺激等可导致呼吸性酸中毒。
（3）长期慢性缺氧，CO2潴留乏力，倦怠，头痛头晕，红细胞增多。
（4）常有精神症状，如兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷、抽搐。
（5）颅内压增高，可有头痛、呕吐、脑血管扩张、脑血流增大、视盘水肿。
（三）诊断
1.上述的临床表现，呼吸加深加快，血压升高，实验室检查，可确诊。
2.实验室 ①PaCO2升高；②失代偿期pH降低；③常伴有高血钾、PaCO2降低、乳酸性酸中毒等；④红细胞计数增多及混合性酸碱平衡失调等。
（四）治疗
1.急性呼吸性酸中毒，主要是CO2迅速排出和有效地结合氧，可采取：①积极处理病因，保持呼吸道通畅；②确保给氧，如加压面罩、呼吸机等；③呼吸中枢抑制者，可使用呼吸中枢兴奋剂；④一般不应用碱性药，但可酌情应用氨丁立醇，高血钾并累及心脏者，可应用碱性药4%～5%碳酸氢钠；⑤调整水、电解质和酸碱平衡。
2.慢性呼吸性酸中毒 主要是控制感染，改善换气功能，不主张应用碱性药。
四、呼吸性碱中毒
过度通气，CO2排出的速度增快，导致CO2减少，PaCO2下降，最终形成低碳酸血症、pH上升。
（一）病因
1.呼吸中枢受刺激
（1）非低氧因素：癔病呼吸过度，胸外伤，药物中毒，体温过高，环境温度过高，内源性毒性代谢产物
（2）低氧因素：高空、高原、剧烈运动等缺氧所致。
2.外周性换气过度 呼吸机应用管理不当、胸腹部手术麻醉过浅或手术后不敢呼吸，胸外伤，呼吸道阻塞突然解除。
（二）临床表现
视碱中毒的严重程度和发病缓急而定。表现为换气过度、呼吸加快，碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高，轻者口唇四肢麻木刺痛，肌肉颤动，头部发轻。重者可眩晕、昏厥、视物模糊、抽搐和意识不清，可胸闷、胸痛、口干等，在碱性环境中，氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，脑电图和肝功能均可有改变。
（三）治疗
轻度呼吸性碱中毒，在治疗原发病时就可以逐渐恢复，对癔病患者要向患者多解释，耐心做思想工作，戴口罩吸回部分二氧化碳简单易行。
较重度呼吸碱中毒可以通过输液利尿、促进排泄纠正。
代谢性酸中毒阶段给适当碱性液即可纠正。
人工肾透析适于严重水杨酸中毒症。可吸入含5%二氧化碳的氧气，碱中毒时发生抽搐可以应用钙剂。
五、水过多
机体水总量超过排水量，水在体内潴留，严重者称“水中毒”。
（一）病因
1.肾脏疾病。
2.肾上腺功能减退。
3.抗利尿激素过多。
4.其他。
（二）诊断
1.临床特点：①急性水中毒，起病急骤，多有颅内高压症候群的表现，如发出脑疝，可导致呼吸心搏骤停。②慢性水过多，起病缓慢，轻度水过多者症状缺乏特征性表现，常被原发病掩盖，累致中枢神经系统可有头晕、嗜睡等，腹胀、恶心呕吐、食欲下降、体重可增加，累及心脏时可有心悸、气促、不能平卧。
2.实验室检查：①血浆渗透压和血钠明显降低；②尿钠增多；③血清钾，氯及血浆蛋白降低；④平均血红蛋白浓度，血细胞比容均降低，平均红细胞体积增大。
（三）诊疗
1.积极治疗原发病。
2.轻、中度水过多，严控水摄入，形成水的负平衡状态，适当限制钠盐，并给利尿药。
3.急性重度中毒：①严禁摄入水。②快速输入20%甘露醇以利尿脱水。③使用3%～5%氯化钠溶液滴入，首次2 mL/kg，先给100 mL，于1 h内注完。再视病情需要，可酌情重复，原则上将血钠提高到120～125 mmol/L，一般补至脑水肿和球结核膜肿胀消失即可，不要求血钠达到正常水平。④应用利尿药，可用呋塞米20～40 mg，静脉推注。⑤透析疗法，对肾衰竭或难以处理的急性水中毒，可采用腹膜或血过滤治疗。⑥对症治疗，如有脑水肿或肾上腺皮质功能减退者，可加地塞米松，如有惊厥等可对症处理。