电解质紊乱
一、高钾血症
血清钾浓度＞5.5 mmol/L则称高血钾症。
（一）病因
1.钾摄入过多过快，摄入含钾多的食物，输入大量库存血清。
2.肾排钾减少，急晚性肾功能衰竭，服螺内酯等保钾利尿药。
3.钾的分布异常：①细胞内钾溢出增多，如溶血、大面积烧伤、横纹肌溶解症、严重感染、机体处于高分解状态。②细胞内钾离子外移，如代谢性酸中毒，组织缺氧、休克、家族性高钾、周期性瘫痪。③细胞沉积，钾离子功能减低，可见于糖尿病酮症酸中毒昏迷，低血糖时引起血钾升高。
（二）诊断
1.临床表现
（1）存在高血钾病因。
（2）神经肌肉系统表现：可出现神志模糊或感觉异常，肢体软弱无力，神经细胞冲动传导障碍，腱反射消失，严重可有软瘫，甚至出现呼吸麻痹，发绀，低血压。
（3）心血管系统表现：高血钾对心肌有抑制作用，表现为心音减弱、心率慢和传导阻滞等。心电图出现高尖T波、P波，间期波幅下降，QRS波群增宽，S波加深，ST段可压低，P-R间期延长。
（4）实验室：①常有二氧化碳结合力降低，血pH＜7.35；②血清钾浓度＞5.5 mmol/L。
（三）治疗
1.积极治疗原发病。
2.慎用含钾药物，限制含钾食物。
3.有明确症状及心电图改变应正确处理。①10%葡萄糖酸钙10～20 mL+25～50%葡萄糖20 mL稀释缓慢静脉注射。②碱化细胞补液，可用5%NaHCO3 125 mL静脉滴注；③注射葡萄糖胰岛素，10%GS 500 mL按3～5 g葡萄糖加1 U胰岛素，静脉滴注。④促进钾从体内排出；⑤洋地黄不应与钙剂同用，
4.应用阳离子交换树脂，15 g，每日4次口服，促进消化道带走钾离子。
5.透析疗法。
6.对胃功能不全时，10%葡萄糖酸钙10 mL+11.2%乳酸钠50 mL+25%葡萄糖400 mL+20 mL胰岛素，24 h缓慢静滴。
二、低钾血症
血清钾＜3.5 mmol/L称为低钾血症。
体内的钾98%在细胞内，细胞外仅占2%，钾的生理功能很重要，维持细胞正常的代谢，维持细胞内渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性以及心肌的正常功能。
（一）病因
排泄增加，摄入减少，腹泻、呕吐，吸收不良综合征如肠瘘、肾脏排泄升高，利尿剂氢氯噻嗪应用时间长，肾上腺皮质激素分泌过多，如库欣综合征。醛固酮分泌过多，可发生低钾。
1.钾在体内分布异常：钾向细胞内转移过多，多见于输入糖加胰岛素或代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
2.体内钾总量缺乏。
（二）诊断
1.找到低钾病因。
2.低钾症状：骨骼肌无力，表现活动困难，腱反射迟钝或消失，平滑肌乏力表现为麻痹性肠梗阻，常伴麻木感、感觉异常、手足抽搐。
3.低钾中枢神经系统：倦怠、精神不振、反应迟钝、定向力减弱，甚至意识障碍、昏迷。
4.心血管系统：心肌兴奋性增高，常发生房性、房室结节性、室性期前收缩，严重者可发生室颤，甚至心搏停止，第一心音减弱，心动过速，心力衰竭等，血压下降、休克等。
5.肾损害：长期性缺钾可导致失钾性肾病，出现多尿、夜尿、口渴、多饮等。
6.实验室
（1）血清钾＜3.5 mmol/L，严重低钾常伴有代谢性碱中毒，但尿量酸性。
（2）心电图：ST段压低，T波低平，双相或倒置，出现U波，Q-T周期延长。
（3）脑电图：可有弥漫性慢波型。
（4）尿检查：失钾性肾病，可有蛋白尿，管型尿，低比重尿。
（三）治疗
1.积极治疗原发病。
2.轻度低钾
（1）鼓励病人进食含钾丰富的食物水果。
（2）口服钾盐10%氯化钾10 mL，3～4次/d。
（3）重度者补钾10%氯化钾15～30 mL+葡萄糖液1 000 mL（钾的浓度相当于20～40 mmol/L）（每克钾相当于13.4 mmol静脉点滴，点滴速度不宜超过13.4 mmol/h，一般在小于40～80 mmol/d，相当于氯化钾3～6 g/d）。
3.注意事项：静脉补钾应检测心电图和血清钾，每日尿量在700 mL以上较为安全，一般输液三天后改口服。对难治低钾血症注意是否有碱中毒或低镁血症。低钾血症应注意是否有碱中毒或低镁血症。低钾血症与低钙血症并存时，低钙血症症状不明显，补钾时出现抽搐和痉挛时，应补钙，钙与钾有对抗作用，10%葡萄糖酸钙20 mL缓慢静注，缓解钾对心肌的毒性作用，对抗心律失常。
低钾性代谢性碱中毒，补钾时不仅补钾还可以增强肾的保钾作用，因低氯时，还会影响肾的保钾能力。低钾血症伴碱中毒是因为钾离子从细胞内移出，需钠离子氢离子交换增加（每移出3个钾离子即有2个钠离子和一个氢离子移入细胞内）使细胞外液的氢离子浓度降低，另一方面肾远曲小管钠离子钾离子的交换减少，钠离子氢离子交换增加，使氢离子排出增加，这方面的原因出现低钾离子性碱中毒，此时尿为酸性，即反常性酸性尿。
三、低钠血症
血清钠小于135 mmol/L称为低钠血症，低钠血症仅反映钠在血浆中的浓度降低，并不是体内总量，临床上分缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，另外还有消耗性低钠血症。
（一）缺钠性低钠血症
缺钠性低钠血症是指钠的丧失超过水的丧失，体内钠的总量降低。
1.病因
（1）肾丢失钠量多。
（2）经胃肠道丢失多。
（3）摄入钠减少。
2.诊断
（1）精神错乱表现：表情淡漠，头晕，视物模糊，手足麻木，精神错乱，谵妄，昏迷。
（2）心血管系统：心动过速，脉弱，低体位性晕厥，直立性低血压。肌肉酸痛，中枢神经紊乱，精神不振，重者反应迟钝，定向力模糊，及意识障碍昏迷，心血管系统：心肌兴奋性增强，可发性心律失常，平滑肌麻痹可引起低血压休克。
（3）实验室：①血清钠＜135 mmol/L，尿钠＜10 mmol/L。②血浆渗透压下降，尿呈高张，尿/血浆渗透压为1.4∶1。③BUN血肌酐可增高。④血pH、CO2-CP常降低。⑤血红蛋白、红细胞血细胞比增高。
3.治疗
（1）按发病前后体重减轻差值计算钠量（mmol），体重下降值（kg）×142
（2）血清浓度计量（mmol）=[142-所测血清钠值（mmol）]×体重×0.2。
注：细胞外液占体重的20%（即0.2）
根据计量结果按1 g氯化钠含钠离子17 mmol换算，即为所需氯化钠量，一般用0.9%氯化钠液补给，注意观察、进补、计量、调整，在短时间内不宜完全纠正，当天补给量应是计量的二分之一再加当天需要量，其余二分之一第二天补给。
低蛋白血症应补给蛋白血浆等，补钠的同时应注意纠正酸中毒。
（二）稀释性低钠血症
稀释性低钠血症是指水和钠体内潴留，但水多于钠的潴留，使血清被稀释。
1.病因
（1）抗利尿激素（ADH）过多。
（2）肾脏滤过或稀释功能障碍。
（3）摄入水过多。
2.诊断
（1）临床表现：进入体内水分过多，手术及溺水等。重者出现起病急、精神症状重等，以外还可出现肺水肿，皮肤和软组织水肿等。轻者起病缓慢，头晕、嗜睡、乏力、腹胀、恶心、肌肉痉挛、腱反射减弱或消失等。
（2）实验室：①血清钠＜135 mmol/L，严重者＜110 mmol/L；②尿钠增多，尿比重低；③血浆渗透压明显降低；④血清钾、氯和血浆蛋白降低；⑤红细胞计数、血红蛋白、红细胞比容均下降。
3.治疗
（1）治疗原发病。
（2）严格控水。
（3）重症：①3%～5%氯化钠溶液，2 mL/kg静脉滴注，第一次约100 mL，于一小时内滴完，再观察病情，可重复2～3次，可将血钠提高至120～125 mmol/L。②快速滴入25%山梨醇250 mL或20%甘露醇250 mL利尿。③应用呋塞米20～40 mg+50%葡萄糖20～40 mL静脉注射。④存在肾上腺皮质功能减退或有脑水肿时，可用氢化可的松100～300 mg或地塞米松5～10 mg+10%葡萄糖250～500 mL静脉滴注。⑤透析疗法。⑥有惊厥者可用地西泮10 mg肌内注射，或者加入10%葡萄糖酸钙10～20 mL缓慢静脉注射。
四、低钙血症
血清钙小于2.25 mmol/L称低钙血症。体内钙99%存于骨骼中，细胞外液的钙仅是总量的0.1%，其中45%为游离钙，具有维护神经肌肉稳定的作用。
（一）病因
1.甲状旁腺功能低，甲状旁腺激素合并维生素D和钙不足。
2.维生素D不足。
3.高磷血症。
4.急性坏死性胰腺炎、坏死筋膜炎。
5.肿瘤：如乳腺癌、肺、前列腺等恶性肿瘤并有骨转移时，大量吸收血中的钙以形成新骨，甲状腺髓样癌可分泌降钙素，引起低钙血症，消化道瘘亦可引起低钙。
6.肾上腺皮质激素过多，如库欣综合征，肾衰竭亦可引起低钙。
7.过速输入大量含枸橼酸钠的血液（超过1 500 mL/h），使枸橼酸钠来不及转换为碳酸氢钠，而与钙离子结合导致低血钙。
（二）诊断
1.临床特点(https://www.daowen.com)
（1）有引起低钙的原因存在。
（2）神经肌肉症状：低钙可使神经肌肉的应激性增加，可有感觉异常，口周和四肢麻木，面部神经叩击实验和束臂实验阳性。低钙抽搐时，腕和掌指关节呈屈曲状，指间关节强直，大拇指内收，呈鹰爪样。严重病例，全身骨骼肌和平滑肌呈痉挛状态，可癫痫样发作。细胞外钙降低，心脏收缩无力，说明心脏收缩依赖钙离子参与，心肌电生理动作电位基础作用。但无大小便失禁。
（3）精神状态，可焦虑烦躁、记忆力减退，甚至出现幻觉。
（4）可出现皮肤干燥，毛发脱落，牙齿过早脱落。
2.实验室检查
（1）血清钙＜2.25 mmol/L。
（2）心电图：ST可平坦、延长，t波直立，Q-T间期延长。
（3）X线检查：骨质可有异常。
（三）治疗
1.治疗原发病。
2.手足抽搐和惊厥者
a）10%葡萄糖酸钙10～20 mL（10 mL内含钙90 mg）或10%氢化钙6～10 mL（10 mL内含钙360 mg）静脉注射，时间不超过2 mL/min。
b）严重发作者可静脉给予苯巴比妥钠、地西泮等。
3.慢性低血钙或症状不明显可口服乳酸钙、葡萄糖酸钙。
4.由维生素D缺乏引起者可以口服维生素D 1 500～100 000 U/d治疗。
5.大量输血1 500 mL后可给10%葡萄糖酸钙10 mmol。
6.肾功能不全者可口服氢氧化铝治疗高磷血症，可以纠正低钙血症。
注意：在低钙抽搐时要注意低镁。维生素D治疗时，应3个月检测一次血钙，防止高钙，在钙磷乘积＞70的情况下，给大剂量钙口服（如20 g/d）治疗低血钙，易发生转移性钙化。
五、高钙血症
血清钙＞2.7 mmol/L称高钙血症。
（一）病因
1.原发性甲状腺旁功能亢进（增生或腺瘤）。
2.某些恶性肿瘤，尤其是接受雌性激素治疗的乳腺癌骨转移。
3.维生素D中毒。
4.结节病与某些内分泌疾病。
5.其他如类肉瘤病。
（二）诊断
1.临床特点
（1）病因和原发病存在的表现。
（2）神经肌肉症状：应激性能减退，表现乏力、嗜睡、严重头痛、肢体麻木疼痛、肌肉张力下降，严重时有精神异常、神志不清，甚至昏迷。甲状旁腺病程后期，可致全身骨质脱钙，发生多发性骨折。
（3）消化道症状：可有恶心呕吐、吞咽困难、腹胀便秘，可发生难治性消化道溃疡，因高钙血症能使胃壁细胞分泌胃酸增加，另外易发生急性胰腺炎。
（4）心血管系统：可出现心律失常，严重时可因心律失常或心搏骤停而猝死。
（5）泌尿系统症状：可发生钙质在肾脏中沉着、尿路结石症、高血钙性肾脏病。
（6）异位钙化：如钙质沉积于角膜、胸膜、软骨等处，称异位钙化。
（7）急性高钙血症危象：当血钙迅速升高＞3.75 mmol/L时，可出现高钙危象，出现严重呕吐、失水、高热、酸中毒、高氮质血症、神志不清等，如不及时处理可以迅速发展为肾衰竭甚至死亡。
2.实验室检查
（1）血清钙＞2.75 mmol/L。
（2）注意原发性甲状旁腺功能亢进患者。
（3）心电图：ST段降低，T波倒置，Q-T间期缩短。
（三）治疗
1.治疗原发病，甲状旁腺亢进者应接受手术，切除腺瘤或增生组织可彻底治愈。
2.高血钙危象的等急处理
（1）生理盐水和利尿：生理盐水2 000～4 000 mL/24 h，开始1 000～2 000 mL，后给地塞米松40～80 mg静脉注射，以后根据情况可2～6 h重复注射一次，两者均抑制钙在肾小管的重吸收，增加钙的排泄。
（2）普卡霉素：25 g/（kg·d）静脉注射，于24～28 h有降钙效能，可维持数日到一周，需要间隔7 d，重复应用，该药可抑制骨质对钙的重吸收而降钙。
（3）降钙素：1～5 MRC单位/（kg·d），或50～100 MRC单位肌内注射，每6 h一次，能减少骨质重吸收，用药6～9 h发挥最强作用，能使钙降低0.25～0.5 mmol/L。
（4）氢化可的松：可减少肠道内钙的吸收、抑制骨质重吸收。
（5）透析疗法。
3.轻度高钙治疗：①低钙饮食；②每日摄入钠最少150 mmol并用利尿剂；③补充磷酸；④心功能不全者应慎用洋地黄药。
六、高镁血症
血清镁浓度＞1.2 mmol/L称高镁血症。机体内半数镁存于骨骼中，其余几乎均在细胞内，细胞外液仅为1%左右，镁在控制神经肌肉兴奋性传递、肌肉收缩及心脏激动性等方面均有重要作用，正常血清镁为0.7～1.10 mmol/L。
（一）病因
1.慢性肾功能不全，尤其伴少尿，是高镁血症最重要原因。
2.糖尿病酮症酸中毒丢失水严重时。
3.黏液性水肿，常因甲状腺分泌减少而镁升高。
4.其他如慢性肾上腺皮质功能减退（醛固酮分泌减少，尿粪排出镁量减少）。
5偶尔出现在应用硫酸镁治疗癫痫的过程中，烧伤早期和外科应激反应等。
（二）临床表现
1.倦怠 腱反射消失和血压下降。血清镁明显升高时，可发生心脏传导障碍。心电图和高钾血症显示相似：P-R间期延长，QRS波群增宽，T波增高。
2.神经肌肉症状 镁具有箭毒样作用，镁过多可使神经肌肉的链接点释放乙酸胆碱减少，而阻断神经肌肉的传递。可发生恶心、呕吐，表现嗜睡、肌力减退、软瘫、腱反射迟钝或消失，严重时可抑制呼吸中枢而发生呼吸麻痹，当血清镁＞7.5 mmol/L时甚至发生昏迷或心搏停止。
3.心血管系统 周围血管扩张可致血压下降，由于镁能抑制室内传导，并可降低心肌应激性，可出现心动过缓、房室传导阻滞、室内传导阻滞，严重时心脏可停搏、猝死。
（三）治疗
1.积极治疗原发病。
2.可缓慢输注10%葡萄糖酸钙或氯化钙10～20 mmol加入等量的葡萄糖溶液，以对抗镁对心脏和肌肉的毒性抑制作用，同时纠正酸中毒和缺水。
3.可用呋塞米40 mg+生理盐水1 000 mL静滴，每4 h一次，有利于排出镁离子。
4.对肾衰竭者可使用血液透析（或者腹膜透析）治疗，用无镁透析液4～6 h，血镁可下降。
七、低镁血症
血清镁＜0.7 mmol/L称低镁血症。正常成人体内镁含量为20～25 g，在体内阳离子中属于第四位，在细胞内是第二阳离子。
（一）病因
长时间饥饿以及吸收障碍综合征如肠瘘、短肠综合征，长期胃肠液丧失以及长期输液未加入镁。
心力衰竭时发生低镁原因：①摄入量少，淤血水肿；②利尿中排镁离子增加；③洋地黄药物可使镁离子吸收下降；④内分泌代谢醛固酮增加，使镁离子重吸收减少。
（二）诊断
镁对心血管系统有重要作用，许多酶需要镁离子激活，神经肌肉连接处需要镁离子参与达到传递目的，低镁离子时神经肌肉兴奋稳定性差，中枢神经功能减退。镁离子对心脏作用：①能激活心肌细胞钠-钾ATP酶，使细胞内钠离子泵出，钾离子泵入细胞内，维持细胞内高钾，镁离子缺乏可发生心律失常；②镁离子是心肌钙离子内流的天然拮抗物；③可治疗尖端扭转性室速；④对抗钙离子对于平滑肌的兴奋作用，降低周围血管张力、扩张血管、降低血压。
缺镁时与缺钙相似，有肌震颤、手足抽搐及chVoSTek阳性，但血清镁离子浓度与机体镁缺乏不一定平衡，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低，因此在有诱因且有症状者，就应怀疑有镁缺乏。
镁负荷实验有诊断价值。正常人静脉输入氯化镁或硫酸镁0.25 mmol/kg后，输入量的90%很快从尿排出，而镁缺乏时则不同，输入量的40%～50%被保留体内，随尿排出很少。
（三）治疗
可按0.25 mmol/（kg·d）的剂量静脉补充氯化镁或硫酸镁，60 kg体重的可放入25%硫酸镁15 ml，重者可以按1 mmol/（kg·d）补充。完全纠正需要较长时间，在消除症状后，可以25%硫酸镁5～10 mL，持续1～3周。
八、低磷血症
血清磷浓度＜0.96 mmol/L称低磷血症。机体内的磷约85%存于骨骼中，细胞外液中仅为2 g，正常血清中磷的浓度为0.96～1.62 mmol/L，磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸键的成分之一。磷还参与蛋白质的磷酸化，参与细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。
（一）病因
甲状旁腺功能亢进症，严重烧伤或感染，大量葡萄糖胰岛素的输入使磷离子进入细胞内，以及长期肠外营养未补充磷制剂者，低磷血症发生率并不低，往往因无特异性临床表现而被忽略，低磷血症可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等，重者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。
（二）预防措施
长期输液者可在液体中加磷补充，10%甘油磷酸钠10 mL。
甲状旁腺亢进者，针对病因行手术治疗，可纠正低磷血症。
九、高磷血症
临床上很少见，多发生在急性肾功能衰竭、甲状旁腺功能低下。血清磷浓度＞1.62 mmol/L为高磷血症。
由于高磷血症常伴发低钙血症，患者出现的是一系列症状为低钙症状，还可因异位钙化而出现肾功能受损的表现。有学者提出：血磷过高对心功能衰竭预后不利，对接受心血管手术和血运重建术者高磷血症有较高的死亡率。
治疗：除去原发病防治外，可针对低钙血症进行治疗，急性肾衰竭伴有明显高磷血症者，必要时可行透析治疗。