梗死的病变及类型
（一）梗死的一般形态特征
梗死大多为血管闭塞远端区域组织发生的凝固性坏死。其形态特征因不同组织器官而有所差异，其中该器官的血管分布方式和梗死灶内的组织含血量多少决定了梗死灶的形状和颜色。脾、肾、肺等多数器官的血管呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，切面呈扇面形，或三角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向脏器门部，器官表面构成基底。心冠状动脉不规则分支，故梗死灶呈地图状。肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死灶呈节段形。心、肾、脾和肝等实质器官梗死后呈凝固性坏死的组织学特征。坏死组织较干燥、质硬、表面下陷。浆膜面常有少量纤维素渗出。脑组织因其含有多量水分和磷脂等呈液化性坏死，新鲜时质软疏松，以后可液化成囊。梗死灶内含血量少时颜色灰白，称为贫血性梗死（anemic infarct）。含血量多时，颜色暗红，称为出血性梗死（hemorrhagic infarct）。
（二）梗死类型
根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，将梗死分为以下三种类型。
1.贫血性梗死 发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织。由于组织的致密性限制了病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织，梗死灶缺血呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）（图3-11）。梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应形成充血出血带，呈暗红色，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬而转变为含铁血黄素，变成黄褐色。晚期由于坏死组织机化，形成瘢痕，病灶表面下陷，质地变坚实，出血带消失。镜下早期梗死灶内尚可见细胞质呈均匀一致的红色，细胞核呈核固缩、核碎裂和核溶解等坏死改变，组织结构轮廓尚保存（如肾梗死）。晚期坏死细胞呈红染的均质状，边缘可见肉芽组织和瘢痕组织形成。
图3-11 肾贫血性梗死
脑梗死一般为贫血性梗死，但不同于其他器官，坏死组织变软、液化，结构消失。
2.出血性梗死 发生于肺、肠等具有双重血液循环，组织结构疏松伴严重淤血的情况下，因梗死灶内有大量的血液，故称为出血性梗死，又称为红色梗死（red infarct）。
出血性梗死发生的条件有：①静脉阻塞，严重淤血。这是出血性梗死形成的重要先决条件。在肺淤血情况下，肺静脉和毛细血管内压增高，肺动脉分支阻塞后不能建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环，肺脏出现梗死；卵巢囊肿或肿瘤在蒂部扭转时，使静脉回流受阻，影响动脉供血，甚至血流停止，致卵巢囊肿或肿瘤梗死。②组织疏松，可以让血液聚集于梗死区，例如，肠和肺组织较疏松，梗死初起时组织间隙内可容纳多量漏出的血液，当组织坏死吸收水分而膨胀时，也不能把漏出的血液挤出梗死灶外，因而梗死灶为出血性。(https://www.daowen.com)
（1）肺出血性梗死：常位于肺下叶，肋膈缘。可多发，病灶大小不等，呈锥形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜（图3-12），肺膜面有纤维素性渗出物。梗死灶质地坚实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，当红细胞崩解，肉芽组织长入机化后，梗死灶变成灰白色，由于瘢痕痉挛使局部下陷。光镜下，梗死灶呈凝固性坏死，肺泡轮廓保存，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞（图3-13），一般于48小时后红细胞崩解。梗死灶边缘肺组织可见充血、出血、水肿及炎性细胞渗出，晚期可见修复反应。临床上可出现胸痛、咳嗽、咯血、发热及白细胞总数升高等症状。
图3-12 肺出血性梗死
暗红色梗死灶呈楔形（↓）
图3-13 肺出血性梗死
梗死区肺泡壁轮廓尚存，其内充满红细胞（→），非梗死区呈肺淤血状态
（2）肠出血性梗死：多见于肠系膜动脉栓塞、肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况时，肠梗死灶呈节段性，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，暗红色。肠壁坏死致质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。临床上，因血管阻塞，平滑肌痉挛可出现剧烈腹痛、呕吐，组织坏死后出现麻痹性肠梗阻、肠穿孔及腹膜炎，引起严重后果。
3.败血性梗死 败血性梗死（septic infarct）是由含有细菌的栓子阻塞血管引起。例如，急性感染性心内膜炎时，含细菌的栓子脱落，随血流运行造成动脉阻塞，梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞。化脓性细菌感染时，梗死可继发脓肿形成。