一、血管改变
渗出的血管改变可以概括为：①血管口径和血流的改变；②血管壁通透性增高。
（一）血管口径和血流的改变
在损伤后，炎症局部血管口径和血流立即发生改变，但也可因损伤因子的性质和强度影响而发生速度不同。其基本特征为炎性充血（inflammatory hyperemia），并按下列顺序出现微血管床舒缩和血流速度及血流量的变化（图4-1）。
1.细动脉短暂痉挛 由神经反射和化学介质介导所致，损伤后立即发生，持续数秒钟。炎症局部大体表现为短暂苍白。
2.血管扩张和血流加速 动脉端的毛细血管括约肌舒张，毛细血管床开放，血流加快，局部血量增加，代谢增强，温度升高。表现为局部鲜红、热、肿。
图4-1 急性炎症时微血管改变的模式图
3.血流速度减慢 因为静脉端毛细血管和小静脉也随之发生扩张，血流逐渐减慢，导致静脉性充血。随着充血的发展，小静脉和毛细血管的通透性增高，致使富含蛋白质的液体渗出、血液浓缩、红细胞聚集，血液的黏稠度增加，血流阻力增高，血液回流受阻，甚至发生淤滞（stasis）。由于血流缓慢停滞，而静脉端回流受阻，使血液细胞轴流消失，以中性粒细胞为主的白细胞向血管壁靠近，为白细胞的附壁、粘着和游出创造了条件。
（二）血管壁的通透性升高
血管壁的通透性升高是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的最重要原因。正常的液体交换和血管通透性的维持主要依赖于结构完整、功能正常的血管内皮细胞。炎症时血管壁通透性升高，其机制主要与血管内皮细胞的如下改变有关（图4-2）。(https://www.daowen.com)
图4-2 血管通透性升高的几种主要机制模式图
1.内皮细胞收缩 血管内皮细胞收缩造成小静脉的内皮间隙增大，是血管壁通透性升高重要的发生机制。组胺（histamine）、缓激肽（bradykinin）、白三烯（leukotriene LT）、P物质等化学介质作用于血管内皮细胞的相应受体，使内皮细胞立即收缩，细胞间连接分离，可以形成0.5～1.0μm细胞间隙。此反应为可逆性过程，持续时间短（仅15～30分钟），故称为速发型短暂反应（immediate transient response）。病变仅累及毛细血管后静脉，而毛细血管和细动脉不受累，其原因可能与后两者的内皮细胞表面缺乏相应受体有关。
2.内皮细胞的细胞骨架结构重组 内皮细胞的细胞骨架结构重组导致内皮细胞回缩，也是造成血管壁通透性升高的重要原因。细胞因子类化学介质（如白介素-1、肿瘤坏死因子、γ干扰素）以及缺氧等因素与之有关。该过程与速发型短暂反应不同，其在损伤后4～6小时发生，而且持续的时间长（24小时以上），故称为迟发型持续反应（delayed prolonged response）。此反应可以同时累及毛细血管和小静脉。
3.穿胞作用增强 血管内皮细胞的胞质内，存在由囊泡性细胞器相互连接形成的穿胞通道（transcytoplasmic channel）。富含蛋白成分的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象，称为穿胞作用（transcytosis）。血管内皮细胞生长因子（VEGF）、组胺、缓激肽、白三烯、P物质均可以通过此途径增加血管通透性。
4.直接的内皮细胞损伤 在严重损伤后（如烧伤或感染），可以造成直接的血管内皮细胞损伤（direct endothelial injury），致内皮细胞的变性、坏死、脱落形成血管漏洞，使血管通透性迅速增加，并在高水平上持续数小时或数天，直至受损血管内形成血栓或受损血管被修复。此反应过程称为速发型持续反应（immediate-sustained response）。小动脉、毛细血管和小静脉等微循环血管均受到累及。血管内皮细胞的脱落必然引起血小板黏附和血栓形成，以修复血管内皮细胞损伤。
5.白细胞介导的内皮细胞损伤 炎症局部的白细胞聚集，可以释放毒性的氧代谢产物和水解蛋白酶造成白细胞介导的内皮细胞损伤（leukocyte-dependent endothelial injury），致血管内皮细胞的变性、坏死、脱落，使血管壁通透性增加。此损伤反应主要发生在小静脉和肺、肾等脏器的毛细血管。
6.新生毛细血管的高通透性 一方面，新生幼稚的血管的基底膜形成不完整，血管内皮细胞的细胞连接装置也发育不健全，使新生毛细血管具有高通透性；另一方面，新生血管内皮细胞具有调高的血管活性介质和血管生成因子（如EVGF）受体的表达，直接诱导穿胞作用增强而增加血管壁通透性。当然，待到血管内皮细胞发育成熟，形成健全血管结构，渗漏自然停止。
尽管上述血管壁通透性升高机制不同，但可以协同参与同一炎症反应过程。如热损伤的反应早期，血管内皮细胞的收缩、直接的血管内皮细胞损伤和白细胞介导的内皮细胞损伤，均参与血管壁通透性升高过程；继而，在炎症反应进行过程产生的不同的化学介质将导致迟发和（或）持续反应；最后，损伤修复产生的新生毛细血管进一步增高血管壁通透性。