炎症的全身反应

炎症病变主要在局部，但局部病变与整体又互为影响。较严重的炎症性病变或疾病，常出现明显的全身性反应，主要包括：发热（fever）和外周血白细胞数目增多，有的可以出现单核-吞噬细胞系统增生，甚至部分器官发生实质细胞变质性病变。另外，可以伴随厌食、不适、嗜睡、肌肉蛋白降解加速，肝脏合成补体和凝血因子增多等其他反应。

1.发热　引起发热的化学物质称致热原（pyrogens）。致热原可分为外源性和内源性两类。细菌内毒素、病毒、立克次体和疟原虫等，是重要的外源性致热原。内源性致热原主要是白细胞（中性粒细胞、单核-吞噬细胞和嗜酸性粒细胞）的释放产物（细胞因子）。外源性的致热原不直接致热，而是通过激活白细胞释放内源性致热原而引起发热。

激活白细胞释放的IL-1、IL-6和TNF等，是介导炎症急性期全身反应的重要细胞因子。IL-1和TNF作用于丘脑的体温调节中枢，诱导产生前列腺素引起发热。因此，阿司匹林和非甾体药物可退热。IL-6则可以刺激肝脏合成纤维蛋白原等血浆蛋白，促进红细胞凝集，使血沉增快。

体温升高能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能，从而提高机体的防御功能。但高热或长期发热，则可干扰机体的代谢，引起多个系统，特别是中枢神经系统的功能紊乱，甚至实质细胞的变性坏死。反之，如果炎症病变严重，而体温反而不升高，则说明机体防御反应差，抵抗力低下。

2.外周血白细胞增多　外周血白细胞计数升高是炎症的重要而常见的全身反应。细菌感染者，以中性粒细胞升高为主；病毒感染或慢性炎症，则表现为淋巴细胞升高；嗜酸性粒细胞升高，则见于寄生虫感染和过敏反应。(https://www.daowen.com)

此反应的原因主要是细胞因子，如IL-1和TNF等，刺激白细胞从骨髓释放加速，以提高机体防御功能。在严重感染时，外周血液中常出现相对欠成熟的中性粒细胞比例增加的现象，临床称之为“核左移（left-shift）”，是患者对感染的抵抗力较强和感染程度较重的反应和表现。持续较久的感染，还可以通过集落刺激因子（CSF）的产生而促进骨髓造血前体细胞的增殖。

但是，有的病原如某些病毒（流感病毒、肝炎病毒等）、立克次体、细菌（伤寒）感染，及某些自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）等，外周血中白细胞往往不增加，有时反而减少，其机制尚待进一步研究。

3.单核-吞噬细胞系统增生　单核-吞噬细胞系统增生是机体提高防御反应能力的重要表现。在炎症，尤其是病原微生物引起的炎症过程中，全身的单核-吞噬细胞系统常有不同程度的增生，包括：骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增生；同时，淋巴细胞（B和T淋巴细胞）也增生。临床常表现为局部淋巴结肿大，或肝、脾肿大。

4.实质细胞的病变　局部炎症严重时，由于病原微生物及其毒素的损伤、局部血液循环障碍、发热等多因素协同作用，部分器官如心、脑、肝、肾等重要器官将受影响。严重时，心、脑、肝、肾的实质细胞可发生不同程度的变性，甚至坏死，造成不同程度的器官功能障碍。