一、神经元

神经元（neuron）的体积和胞体形状可有很大差异，但绝大多数神经元（除小脑颗粒细胞等少数神经元外）都有一个体积较大的核，核仁明显，具有丰富的常染色质，胞质内有丰富的粗面内质网，一些大型神经元的粗面内质网可用Nissl染色显示，在光镜下呈灰蓝色斑块状，称为尼氏体（Nissl's body），又称虎斑小体。这些特征提示神经元具有旺盛的合成代谢。

神经元的基本病变包括：①急性损伤导致的神经元坏死、单纯性神经元萎缩、中央性尼氏体融解和轴突反应；②病毒感染或代谢产物导致的胞质内包含体形成及细胞结构蛋白异常等。

1.急性损伤性病变　急性缺血、缺氧以及感染可引起神经元坏死，表现为神经细胞核固缩，胞体缩小变形，尼氏小体消失，HE染色胞质呈深伊红色，称为红色神经元（red neuron）（图13-1）；继而发生核溶解消失，有时仅见死亡细胞的轮廓称为鬼影细胞（ghost cell）。

图13-1　红色神经元

神经元胞体缩小变形，核固缩，胞质呈深伊红色，尼氏体消失（↑）

2.单纯性神经元萎缩　多发生于慢性渐进性变性疾病。神经元胞体及胞核固缩、消失，但无炎症反应，常含有过多的脂褐素颗粒。病变早期神经元缺失很难被察觉。晚期，局部胶质细胞增生则提示该处曾有神经元存在。病变常选择性累及一个或多个功能相关系统，上游神经元变性坏死，使下游神经元缺乏经突触传入的信号，久之可致该下游神经元变性萎缩，此现象称为神经元跨突触变性（neuronal transsynaptic degeneration）。如视网膜视锥细胞和视杆细胞在外侧膝状体换元，将神经冲动经突触传递给膝状体神经元，视网膜或视神经受损，使信号输入减少，导致外侧膝状体相应的神经元萎缩。(https://www.daowen.com)

3.中央性尼氏体溶解与轴突反应　轴突损伤、病毒感染、缺氧、B族维生素缺乏等原因可导致神经元胞体变圆、核偏位，核仁体积增大，尼氏体从核周开始崩解为细尘状颗粒，并渐渐向外扩展，进而完全溶解消失，胞质着色浅，此种病变称为中央性尼氏体溶解（central chromatolysis），是由于粗面内质网脱颗粒所致。病变早期一般为可逆性，去除病因可恢复正常。如病因长期存在，可导致神经元死亡。

轴突损伤时除神经元胞体变化外，轴突本身也发生一系列变化，包括远端和近端部分轴索崩解，近端轴索再生并向远端延伸，髓鞘崩解脱失（脱髓鞘demyelination），巨噬细胞增生并吞噬崩解产物，此过程称为沃勒变性（Wallerian degeneration）；此后神经膜（施万）细胞（周围神经系统）或少突胶质细胞（中枢神经系统）增生包绕再生轴索，使损伤轴突得以修复。

4.包含体形成

（1）脂褐素：神经元细胞中出现脂褐素包含体多见于老年人，有时这种包含体可占据神经元的大部分。

（2）病毒包含体：常见于神经元胞质内（如狂犬病的Negri小体），也可同时出现在核内和胞质内（如巨细胞病毒）。其中Negri小体对于狂犬病的病理诊断具有重要意义。

5.细胞结构蛋白异常　细胞结构蛋白异常可见于老年性痴呆症（神经原纤维缠结）和震颤性麻痹（lewy小体）。海绵状脑病因异常朊蛋白（PrP）聚积，导致神经元胞体及突起的空泡改变。