一、阿米巴病
阿米巴病（amoebiasis）由溶组织内阿米巴（entamoeba histolytica）感染所引起。没有任何临床表现而只在其粪便内查到包囊的感染者，称为带囊者。该原虫主要寄生于人体结肠，少数病例结肠壁中的阿米巴也可随血流运行或偶以直接侵袭方式，到达肝、肺、脑、皮肤、宫颈、阴道等处，引起相应部位阿米巴溃疡或阿米巴脓肿。因此阿米巴病是一种可累及许多脏器和组织的全身性疾病。
寄生于人体肠管内的阿米巴有四属七种，其中仅有溶组织内阿米巴能引起阿米巴病。本病呈全球性分布，以热带及亚热带地区流行最为严重。估计有患者4.8亿，每年死亡人数为4万～11万。人群感染率与当地社会经济文化水平的高低、卫生条件的优劣及生活习惯的好坏密切相关，我国属于中度流行区，总体来说，南方多于北方，农村多于城市，男性多于女性，儿童多于成人。
（一）肠阿米巴病
病因及发病机制 溶组织内阿米巴生活史包括滋养体期和包囊期。生活史的基本过程是：包囊→滋养体→包囊。滋养体有大、小滋养体之分，小滋养体（肠腔型）的直径为10～20μm，有单个泡状核；大滋养体（组织型）的直径为20～40μm，胞质外质透明，内质浓密，其中可含有糖原、被吞噬的红细胞和组织细胞碎片。滋养体是阿米巴的致病阶段，但无传染性。包囊见于慢性阿米巴病患者或包囊携带者的成形大便中，直径5～20μm，成熟包囊有4个核。包囊是该原虫的传染阶段。
肠阿米巴病是溶组织内阿米巴经口感染入侵结肠壁引起的疾病，因以腹泻、腹痛为主要症状，故又称阿米巴痢疾。
病理变化 肠阿米巴病的病变部位主要位于盲肠、升结肠，其次为乙状结肠、直肠，严重者累及整个结肠及回肠下段。基本病变是以组织液化坏死为主的变质性炎症。
1.急性期病变 滋养体侵入肠黏膜，在肠腺隐窝内繁殖，先破坏黏膜层，后进入疏松的黏膜下层组织。肉眼观，早期在黏膜表面形成灰黄色略凸的针头大小的点状坏死或浅溃疡，有时伴有出血（图14-21）。随后滋养体继续繁殖并向纵深发展，进入黏膜下层，造成组织明显液化性坏死，形成口窄底宽、具有诊断价值的“烧瓶状溃疡”，内充满明胶状的坏死组织（图14-22）。溃疡边缘不规则，周围黏膜肿胀，但溃疡间黏膜组织尚属正常。溃疡继续扩展，黏膜下层组织坏死相互贯通，形成隧道样病变。表面黏膜层组织剥脱，如絮片状悬挂于肠腔表面，或坏死脱落融合形成边缘潜行的巨大溃疡。少数溃疡严重者可深及浆膜层造成肠穿孔，引起局限性腹膜炎。
图14-21 结肠阿米巴病
结肠黏膜面见大小不等、圆形或不规则形潜行性溃疡形成
图14-22 结肠阿米巴病“烧瓶状溃疡”模式图
结肠黏膜内见口小底大的潜行性溃疡
光镜下，溃疡处可见大片液化性坏死，表现为无结构的淡伊红色染色区，切面可见口小底大。溃疡边缘或附近组织有充血、出血和少量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，缺乏中性粒细胞。如合并其他细菌感染，则可见多量中性粒细胞浸润。溃疡边缘与正常组织交界处和肠壁小静脉腔内，可见核小而圆，胞质含有糖原空泡或吞有红细胞的圆形大滋养体。
2.慢性期病变 慢性期肠道病变较为复杂。溃疡边缘可见多量纤维组织增生，可延至黏膜下层或肌层，有时围绕溃疡的底部形成一个相对坚实的壁。肠壁组织因反复坏死及修复作用而引起肉芽组织增生和瘢痕形成，发生瘢痕性狭窄、肠息肉或肉芽肿等病变。肠壁普遍增厚时，可引起肠腔套状狭窄。偶尔因肉芽组织过度增生而形成局限性包块称为阿米巴肿（amoeboma），多见于盲肠，可引起肠梗阻，并易误诊为肠癌。(https://www.daowen.com)
慢性患者和带囊者是阿米巴病的主要传染源。
并发症 包括肠穿孔、肠出血、肠狭窄，其中以肠穿孔和肠出血较多见。肠穿孔的发生率为1%～4%，肠出血的发生率为1%左右，系溃疡深入黏膜下层，腐蚀较大血管所致。
临床病理联系 起病一般较缓。由于病变以大肠上段组织液化坏死、出血为主，故出现腹痛、腹泻、暗红色果酱样大便等症状，回盲部、横结肠及左下腹可有压痛，尤以回盲部为甚，粪便内可查见大量组织型滋养体。由于直肠及肛门病变较轻，故里急后重现象可不明显，体温大多正常。急性期多数患者可治愈，少数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。
（二）肠外阿米巴病
肠外阿米巴病（extraintestinal amoebiasis）包括阿米巴肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿、皮肤阿米巴病，以及阿米巴性心包炎、阴道炎、尿道炎、前列腺炎等，其中以阿米巴肝脓肿最为常见。
1.阿米巴肝脓肿 多继发于肠阿米巴病后1～3个月内，亦可发生于肠管症状消失数年之后。阿米巴滋养体可侵入肠壁小静脉，经门静脉系统侵入肝脏，亦可从结肠肝脏接触面直接侵入。如侵入的滋养体数量较多，可引起肝脏小静脉炎及周围组织的炎症反应。滋养体不断分裂繁殖，造成肝组织液化坏死形成小脓肿。滋养体从坏死组织向周围扩散，使脓肿不断扩大，邻近的小脓肿可融合成单个大脓肿。80%脓肿位于肝右叶，其原因可能与肝右叶占全肝4／5，接纳原虫机会较多，以及肠阿米巴病好发部位盲肠和升结肠的血液由肠系膜上静脉-门静脉回流多进入肝右叶有关。
肉眼观，脓肿大小不等，大者几乎占据整个肝右叶，如儿头大（图14-23）。脓肿腔内容物呈棕褐色果酱样，系液化性坏死和陈旧性出血混合而成。炎症反应不明显，尤其缺乏中性粒细胞，故与一般化脓菌引起的脓肿不同，只是习惯上沿用“脓肿”一词，但有时也可合并细菌感染而形成真正的脓肿。脓肿壁上原有汇管区结缔组织、胆管、血管等较肝实质细胞不易被液化而残存，形成破絮状外观。慢性脓肿周围则有较多肉芽组织和纤维组织包绕。
图14-23 阿米巴肝脓肿
肝脏切面见一巨大空腔，肝组织坏死、液化，切开后流失
光镜下，脓肿腔内为液化性坏死红色无结构物质，在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴滋养体。
临床上患者常有发热伴右上腹痛、肝肿大及肝区压痛、叩击痛等症状和体征，少数患者出现黄疸。慢性患者有进行性消瘦、贫血、衰弱、营养不良、腹水等表现。
阿米巴肝脓肿如继续扩大并向周围组织溃破，可引起膈下脓肿或腹膜炎、肺脓肿和脓胸、胸膜-肺-支气管瘘等，也可穿入腹腔器官（胃、肠及胆囊等）。
2.阿米巴肺脓肿 较少见，有原发性和继发性之分，前者系血行播散所致，后者系阿米巴肝脓肿穿破横膈直接蔓延而来，占阿米巴肺脓肿的绝大多数。因此脓肿常位于右肺下叶，单发多见。光镜下可见局限性肺炎伴脓肿形成。肺脓肿可破入支气管，以致患者咳出含有阿米巴滋养体的巧克力色内容物。
3.阿米巴脑脓肿 较少见，多因肠、肝和肺的阿米巴滋养体经血道进入脑而引起，常见于大脑半球。脓肿外壁很薄，内壁模糊，内容物为巧克力色坏死液化物。此种脓肿的特征为无菌性。光镜下可见液化性坏死物质，脓肿壁由慢性炎细胞和增生的神经胶质细胞构成，内层可查见变性神经细胞和滋养体。患者可有惊厥、狂躁、幻觉及脑瘤样压迫症状。如脓肿破入脑室或蛛网膜下隙，则出现高热、头痛、昏迷等症状，患者常于72小时内死亡。