肺型并殖吸虫病
并殖吸虫病（paragonimiasis）是我国常见的人兽共患性寄生虫病。并殖吸虫病可分为两大临床类型，即肺型并殖吸虫病和肺外型并殖吸虫病。前者以感染卫氏并殖吸虫为代表，其童虫、成虫在人体组织内穿行、寄居于肺脏，引起的疾病以呼吸道症状为主要临床表现又称肺吸虫病。后者以感染斯氏狸殖吸虫为代表，由于人不是斯氏狸殖吸虫的适宜终宿主，因而幼虫不能进入肺脏发育成熟，而在人体内到处游窜，引起的疾病以幼虫移行症为主。本节主要介绍肺型并殖吸虫病。
肺型并殖吸虫病（pulmonary type paragonimiasis）以形成窦道和多房性小囊肿为主要病变特点。全世界30多个国家有本病流行，主要分布在亚洲。在我国分布在东北、西南、华东、华南等14个省、自治区。
病因及发病机制 引起肺型并殖吸虫病的虫种有卫氏并殖吸虫、宫崎并殖吸虫、墨西哥并殖吸虫等，在我国主要有卫氏并殖吸虫。成虫寄生在人、猫、犬、猪等的肺脏内，发育成熟后产卵。虫卵随痰咳出，在水中形成毛蚴并自卵壳脱出，随即侵入第一中间宿主淡水螺体内，经胞蚴、母雷蚴、子雷蚴阶段，产生许多尾蚴。尾蚴又进入第二中间宿主淡水石蟹或蝲蛄，在其腮部及肌肉内发育成囊蚴。含有囊蚴的石蟹或蝲蛄被人食入后，进入宿主消化道。在小肠内胆汁和消化液的作用下，囊蚴脱囊而成为童虫。童虫可穿过肠壁进入腹腔，在腹腔内游走后钻入腹背部肌肉，后经由横膈到达胸腔，再侵入肺部发育为成虫。少数童虫停留于腹腔内发育，再穿入肝脏浅层或大网膜发育为成虫。偶尔也穿行于肾脏、纵隔、皮下组织，甚至脑、脊髓等处。从囊蚴进入机体到在肺内发育成熟产卵需60～80天，成虫在人体内可存活10年。
肺型并殖吸虫病的发病机制可能与以下因素有关：童虫和成虫在人体组织内穿行和定居造成组织器官的机械性损伤；虫体代谢产物、虫体或虫卵死亡后分解的异种蛋白，可引起机体的免疫病理反应；虫卵可造成大量嗜酸性粒细胞浸润，形成虫卵肉芽肿病变。
病理变化 童虫在组织内穿行，成虫在肺脏内寄居均可引起相应的病变，以成虫造成的损害为明显。
1.纤维素性浆膜炎 虫体穿行于肠壁、腹腔、胸腔，可引起肠壁浆膜、腹膜和胸膜的纤维素性炎症。渗出物可被分解、吸收消散，也可发生机化、纤维化引起肠管粘连及腹膜、胸膜粘连并增厚。
2.窦道形成 虫体在组织中穿行可引起出血和坏死，形成迂曲、窟穴状病灶或窦道。镜下有大片组织坏死及窦道形成，可见虫卵或虫体，周围有大量嗜酸性粒细胞浸润、夏科-莱登结晶形成和纤维组织增生。
3.虫囊肿及纤维瘢痕形成 成虫在脏器内定居，引起组织坏死和炎症反应，渗出物中主要为大量嗜酸性粒细胞、中性粒细胞，坏死组织液化形成脓肿，内容物逐渐变为赤褐色黏稠的液体，病灶周围肉芽组织增生形成脓肿壁。肉眼观，呈大小不等、边界清楚的蜂窝状虫囊肿，紫色葡萄状，X线显示边界清楚的结节状阴影，有时见液平面。光镜下，见大量坏死组织、夏科-莱登结晶、虫体、虫卵等（图14-29）。虫囊肿之间可由窦道互相沟通。当虫体死亡或移行至他处，脓肿逐渐被吸收，并为肉芽组织填充，最后形成瘢痕或钙化。在X线下可见硬结性或钙化性阴影。(https://www.daowen.com)
图14-29 肺吸虫病
肺吸虫虫体
各脏器的病变及临床病理联系
1.肺 肺内可见散在或群集的虫囊肿，虫囊肿常与支气管相通，形成肺空洞。X线下可见多房性囊性阴影。临床上出现胸痛、气短、咳嗽、咳果酱样血痰等典型表现，痰中可找到虫卵。虫囊肿及其周围肺组织可继发细菌感染，引起相应症状和体征，有时并发气胸、脓胸、血胸，慢性病例有明显的肺纤维化。
2.脑 肺内虫体可沿大血管周围的软组织向上进入颅腔，虫体在脑组织中移行，产生典型的相互沟通的囊肿，其周围可因纤维包膜的形成和神经胶质细胞的增生而成为结节状肿块。颞叶、枕叶为好发部位，也可侵犯基底节、内囊、丘脑，或进入侧脑室，引起患者感觉、运动或意识障碍，甚至死亡。
3.其他组织或器官 虫体还可移行至腹膜后、肾、肾上腺、腰大肌、脊髓、心包、纵隔、眼、精索和阴囊等处，形成病灶，引起相应的症状和体征。