洋葱细胞质雄性不育的分子机理

在高等植物中，细胞质雄性不育是普遍存在的现象。Laser和Lersten（1972）对20个科47个属共140多个种的细胞质雄性不育进行总结后发现，有50%的细胞质雄性不育是自然发生的，有20%的是种内杂交的结果，剩下的是由种间杂交产生的（Levings，1990）。众多的研究结果表明植物细胞质雄性不育与线粒体基因异常有关（Kauli，1988；Hanson＆Folkerts，1992；Dragoeva＆Atanassov，2001）。在花药发育的关键时期，通过交换、缺失或插入产生的各种重组的线粒体基因扰乱了线粒体的正常功能，变异的线粒体基因和核基因相互作用影响小孢子发育，从而产生雄性不育。

在洋葱细胞质雄性不育细胞质中，存在多种基因变异方式。Satoh（1998）发现线粒体cob基因的起始编码上游区域（从-53到-523）有一段叶绿体基因的插入，并推测该插入导致了洋葱细胞质雄性不育，但是与该嵌合基因有关的生理生化过程还需要进一步研究。在洋葱不育系的叶绿体基因中也发现了区别于可育系的稳定变异（Havey，1995），不育系和可育系的tRNA-Leu和tRNA-Thr基因中间有不同大小的片段插入，且重复数不同，这些变异是否会影响亮氨酸（Leu）和苏氨酸（Thr）的转运，目前没有相关报道。这些叶绿体和线粒体的变异基因与核基因的关系也有待于进一步研究。(https://www.daowen.com)

细胞质中已知的这两个变异是否直接导致了洋葱雄性不育，目前仍不清楚，但是在细香葱中发现的一种细胞质雄性不育机制可能也存在于洋葱中。因为细胞学观察发现，细香葱CMSl的花药绒毡层行为和小孢子解体方式与洋葱S-CMS类似，并且在洋葱细胞质雄性不育系中扩增出了与细香葱CMS1中相同的部分特定片段（orfA501）（Engelke et a1.2003）。在细香葱中，导致细胞质雄性不育的嵌合基因（762bp）是由atp6片段与orfA501连接后插入到atp9中形成的。该嵌合基因包含3个阅读框，分别编码260（29kD）、248（27.5 kD）和167个氨基酸（19kD）的蛋白质，在雄性不育植株中前两个蛋白质水平与正常植株中相似，但是最后一个蛋白质水平远低于正常植株，并且在转录过程中受到细胞核恢复基因的影响（Engelke&Tatlioglu，2004）。有关该阅读在洋葱细胞质雄性不育中的重组方式以及对其它基因的影响目前还没有相关报道。