二、病理生理

二、病理生理

（一）循环系统的变化

1.血容量减少：在创伤伴有大出血或同时伴有血浆丢失时发生，如大血管破裂、脾破裂、大面积撕脱伤等。有效循环血容量急剧减少，引起神经内分泌系统的反应，发生一系列代偿性变化。

2.血管床容量扩大：正常毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态，休克时由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血浆张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附造成微循环血液淤滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。

3.心泵功能障碍：心肌收缩力增强，心率增加，加之周围血管阻力增加，使心肌耗氧增大，缺氧亦相应加重，导致心脏功能障碍。胸廓损伤可发生心脏压塞、血气胸使胸膜腔内压增高、心肌原发损伤等，可直接导致心泵功能障碍。

4.微循环障碍：休克是一个以急性微循环障碍为主的综合征，分三期：

（1）微循环收缩期，是休克代偿期。

（2）微循环舒张期，是休克抑制期。

（3）微循环衰竭期，是休克失代偿期。

（二）体液的改变

休克的发生、发展受到许多体液因子的作用，主要的体液因子如下：

1.儿茶酚胺：休克引起交感—肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺增多。它可增强心功能，增加外周阻力，改变血流的灌注分布，保证心、脑、肺、肾重要器官的血供等。

2.肾素-血管紧张素系统：休克时，这一系统因肾血量减少而被激活，引起肾素分泌。肾素引起血管紧张素I、Ⅱ、Ⅲ的形成，血管紧张素Ⅱ有很强的血管收缩作用，可引起心、肾的严重缺血性损伤，但它可促使肾上腺产生醛固酮，促进肾小管对钠离子的重吸收，有助于血容量恢复。

3.血管升压素：由下丘脑视上核或其周围区的渗透压感受器释放，创伤性休克时明显增加，通过抗利尿和缩血管作用在休克中起代偿作用。

4.组胺：休克时血浆组胺浓度增加，使小动脉、毛细血管扩张，微静脉收缩，毛细血管通透性增高。

5.其他体液因子

（1）激肽：休克时血管内壁受损产生，其作用是扩血管并增加毛细血管的通透性。

（2）花生四烯酸产物：可使血管收缩和扩张，增加血管通透性和炎症反应，有使支气管平滑肌收缩的作用。

（3）血小板活化因子：能增强血小板的聚集和释放，促进白细胞趋化和在后微静脉处黏附并增强毛细血管通透性，引起血浆外渗。(https://www.daowen.com)

（4）内啡肽：休克时内啡肽增多，会引起血压下降。

（5）肿瘤坏死因子（TNF）。

（6）内皮源性舒张因子（EDRF）与内皮素。

（7）氧自由基、激活的补体成分、心肌抑制因子等，均参与创伤性休克过程。

（三）代谢的改变

1.能源：休克时儿茶酚胺增多，血糖升高；供氧不足，无氧糖酵解增强，乳酸生成显著增多。

2.酸碱平衡失调

（1）酸中毒；休克时组织缺氧，无氧酵解加强，乳酸不能很好地在体内代谢，高乳酸血症是代谢性酸中毒的主要原因。严重的酸中毒（血pH＜7.2）会影响心血管功能，不利于休克的逆转。

（2）碱中毒：休克病人可有过度换气，造成呼吸性碱中毒；输血过多，枸橼酸盐代谢后形成碳酸氢钠；尿中钾过多引起低钾血症，均可引起代谢性碱中毒。严重的碱中毒（血pH＞7.6）可促使脑血管发生痉挛，对病人极为不利。

3.细胞代谢的改变：有人提出“休克细胞”的概念，这种细胞代谢的变化有：①Na+进入细胞而K+从细胞内溢出，H+在细胞内增多，细胞的跨膜电位降低。②ATP的合成受到抑制，细胞内ATP含量减少。③线粒体、溶酶体受损或破坏。

（四）主要器官的改变

休克时可发生多器官功能障碍，如救治措施不及时，可发生不可逆性损伤，其发生机制主要是由于低灌流、缺氧和内毒素引起，死亡率很高。

1.肾脏：为最易受休克影响的主要器官之一。休克时低血压和体内儿茶酚胺的增加，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流量减少。肾内血流发生重分布，近髓循环的短路大量开放，使肾皮质外层血流大减，结果是肾皮质内肾小管上皮变性坏死，引起急性肾功能衰竭。

2.肺脏：肺微循环功能紊乱，血管通透性增加，造成肺水肿、肺出血、肺泡萎缩和肺不张，使通气和血液灌注比例失调，低氧血症持续加重，呼吸困难，可进而发生成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），亦称休克肺。

3.心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌因缺氧而受损害，可发生心力衰竭。

4.肝脏及胃肠：休克时内脏血管痉挛，肝血供减少，导致缺血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，引起肝小叶中心坏死，肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。胃肠道缺血、缺氧，引起黏膜糜烂出血。

5.脑：对缺氧最敏感，缺氧5分钟即可发生不可逆损害。持续性低血压引起脑血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿胀，毛细血管通透性增高，引起脑水肿，甚至发生脑疝。