全麻复苏常见并发症及处理
1.全麻苏醒延迟 临床上通常将全麻停止2h患者意识未恢复，对外界刺激不能做出有效反应称为麻醉苏醒延迟。
(1)常见原因
1)麻醉或镇静的残余作用：苏醒延迟最常见的原因是麻醉或镇静的残余作用，包括吸入麻醉药、静脉全麻药、麻醉性镇痛药和肌松药等。如肝功能障碍致使药物不能正常降解，肾功能不全则排泄功能低下，使药物在体内蓄积。或因患者对麻醉药的高敏性，以及对药物的耐受性差也可导致苏醒延迟。
2)低氧血症：常见的低氧原因：①低血压：若血压低于60mmHg患者可呈烦躁不安，低于50mmHg时即可引起意识障碍。对伴有动脉硬化的高血压病患者，术中如发生低血压，更易于出现苏醒延迟。②吸入氧浓度过低、呼吸抑制、呼吸道部分梗阻。PaO2低于60mmHg时，或SpO2降至75%以下时，可致脑缺氧和意识障碍。③贫血：Hb降至20～50g/L时，即可出现意识障碍；慢性贫血时大脑耐低氧能力虽较强，但其术后苏醒也可延缓。④老年人对低氧耐受力差，与低体温有关。
3)脑灌注减少：手术中和术后较长时间脑灌注减少可引起弥漫性或局灶性脑损伤，这种情况会导致苏醒延迟。患有脑血管疾病的患者，短时间低血压即可引起严重脑低灌注，如可疑上述情况发生，需请神经科医师会诊，并进行特殊检查(如CT、MRI或脑血管造影)，如可疑脑水肿应立即进行相应处理。
4)代谢障碍：苏醒延迟的代谢障碍包括：①低血糖：小儿血糖值低于2.8mmol/L时；成人低于2.2mmol/L可出现神志不清；②糖尿病酮性昏迷：一般多发生在重症糖尿病患者胰岛素用量不足的情况，患者血糖高至17～28mmol/L，尿糖和酮体呈阳性，血酮体增高，二氧化碳分压降低，出现昏迷；③高渗性昏迷：又称为高血糖、高渗透性非酮性昏迷。昏迷的原因是因脑细胞脱水；多发生在利尿过多、脱水或大量高渗糖溶液的输入。如术后发现苏醒慢、多尿、瞳孔散大、反射迟钝、肢体抽搐的症状，且血糖在22～110mmol/L，血浆渗透浓度达350mOsm/L以上，则应考虑为高渗性昏迷。应立即纠正脱水和血液的高渗状态，在静脉输注生理盐水的同时补充钾盐。不宜用大量胰岛素，以免出现细胞内水肿和脑肿胀；④严重的水电解质紊乱：当血清钠高至160mmol/L或低于100mmol/L时均可引起意识不清。此外，血清钾低于2mmol/L时还可并发心律失常；当血清镁值低于2mmol/L时亦可导致意识障碍；⑤其他如尿毒症，酸中毒或碱中毒，血氨增高，输入低渗液后可导致脑水肿，低温也均可引起苏醒延迟。应明确诊断，及时予以纠正。
5)脑部疾病：脑水肿和脑血管意外(如脑出血、脑梗死等)，对这些患者可依据定位性体征、CT扫描检查或腰穿脑脊液检查，即可明确诊断。
(2)预防和处理
1)一般治疗：①寻找原因：检查血糖、电解质、体温和血气，针对原因进行处理；②加强护理：维持呼吸道通畅和血流动力学稳定。手术结束前尽早停止麻醉，吸入麻醉，可加大通气量，加速麻醉药排出。静脉复合麻醉，则需根据药物作用时间、手术时间、药物间的相互作用和患者情况等决定用药剂量。
2)麻醉性镇痛药：①因麻醉性镇痛药所致，可用纳洛酮拮抗；②苯二氮
类药物可用氟马西尼拮抗；单次注射氟马西尼0.5mg(0.2mg开始)，1mm内起效，持续15～40分钟。氟马西尼的清除半衰期为1小时，由于氟马西尼的半衰期比咪达唑仑短，因此，在给予氟马西尼后有些患者会出现“再度镇静”。然而，患者仅在氟马西尼作用消失后回复到使用氟马西尼前的镇静状态，所以称“残余镇静”。但要注意排除其他并存的原因。
3)适当高流量(＞5L/min)吸氧和过度通气，尽快排出吸入麻醉药。
4)针对病因治疗后，经多种方法尝试患者仍无苏醒迹象，应考虑行颅脑CT检查，请神经内外科医生会诊并进行特殊检查(如CT、MRI或脑血管造影)，如可疑脑水肿应即进行相应处理，或转ICU行进一步治疗。
2.循环系统并发症 在澳大利亚的一个大样本研究中，在全麻复苏过程中循环系统并发症的发生率是1.2%。其中低血压、高血压、心律失常、心肌缺血是最常见的并发症。
3.呼吸系统 大样本研究发现，全麻复苏患者中呼吸系统并发症发生率为2.2%。主要包括上呼吸道梗阻、通气不足高碳酸血症、低氧血症和反流误吸。迅速发现和有效处理这些并发症能够挽救患者生命。
(1)呼吸道梗阻：包括部分呼吸道梗阻：出现呼吸困难，有鼾声，仍有气体交换；完全呼吸道梗阻：鼻翼扇动，有三凹征，无气体交换。
常见原因及处理：
1)上呼吸道梗阻
①舌后坠：由于全麻患者尚处于苏醒时期，舌肌肉缺乏张力，容易舌根后坠阻塞咽喉部，造成气道梗阻，导致术后通气不足，这是最常见的气道梗阻原因。处理：侧卧，避免口中分泌物误吸；托起下颌，将头偏向一侧，或将肩部垫高，使头过度后仰，必要时放置口咽或鼻咽通气道。
②喉痉挛：多为气道内操作所诱发，吸氧和适当镇静后常可缓解；如因缺氧刺激喉头引起，面罩供氧辅助呼吸，需及时纠正缺氧；多种因素混合导致严重喉痉挛且经初步处理无效时给予肌松药并行气管内插管。
③喉头水肿：因气管内插管、刺激喉头或手术牵拉引起。轻者吸氧并可雾化吸入β2受体兴奋药如沙丁胺醇100～200μg和静注利多卡因糖皮质激素；严重者应行紧急气管内插管或气管切开术。
④声带麻痹：常为甲状腺手术误伤、气管周围手术操作及气管插管或拔管过于粗暴引起。一侧麻痹通常仍可维持呼吸道通畅，但双侧麻痹可致严重呼吸道梗阻，需再次气管插管。
⑤局部压迫：主要为颈部手术后血肿压迫气管。评估气道受压程度，立即通知外科医师，并以面罩加压给氧行气管插管或气管切开；紧急情况下，床旁开放伤口，解除气道压迫。
2)下呼吸道梗阻：常为呼吸道分泌物、血液、呕吐物等堵塞气道所致，如耳鼻喉科及口腔科术后出血容易导致患者误吸，出现三凹征、支气管痉挛等表现，应立即清除呼吸道异物，出现支气管痉挛时立即行气管插管并按哮喘急性发作处理。
(2)通气不足：主要为分钟通气量不足，导致二氧化碳排出障碍，引起高碳酸血症、急性呼吸性酸中毒，甚至呼吸停止。
常见原因及处理：
1)中枢性呼吸抑制，通气驱动降低：包括吸入麻醉药，镇静药及镇痛药的残余作用。予以机械通气维持呼吸直至呼吸功能完全恢复，必要时予相应拮抗药逆转；如考虑为颅脑手术损伤所致，应及时通知手术医师，必要时行气管切开或转ICU行进一步治疗。
2)肌松药的残余作用：高龄、电解质紊乱、肝肾功能不全、术中吸入麻醉维持时间过长及应用抗生素等，均会使肌松药的代谢减慢，应辅助或控制呼吸直至自主呼吸恢复，必要时予新斯的明＋阿托品拮抗。
3)术后低肺容量综合征：胸腹部手术后、疼痛刺激、胸腹带过紧、大量腹水及过度肥胖等因素，可限制肺膨胀，导致通气不足，尤其是合并COPD患者，应加强术后镇痛治疗，并鼓励和协助患者咳嗽排痰和深呼吸，必要时行机械通气治疗。
4)气胸：中心静脉穿刺或手术操作所致，行胸部体检及床边胸片检查可确诊。如肺部压缩超过30%应立即行床旁胸腔闭式引流术。
5)支气管痉挛：合并哮喘、COPD、或近期呼吸道感染者容易发生。可予氨茶碱5mg/kg静滴，0.5～1.0mg/(kg·h)维持或氢化可的松100mg快速静滴。
(3)低氧血症：全身麻醉时可抑制缺氧性和高二氧化碳性呼吸驱动，减少功能残气量(FRC)。这些变化可持续到术后一段时间，易导致通气不足和低氧血症。由于通过面罩吸氧可延迟脉搏氧饱和度所检测出的通气不足，因此并不建议所有的术后患者都预防性吸氧，是否需要吸氧应根据患者自身的需要。低氧血症可表现为烦躁不安、呼吸困难、意识障碍、定向力模糊、口唇及甲床发绀、迟钝、心动过速、高血压和心律失常。指尖血氧饱和度下降，血气分析PaO2＜60mmHg可明确诊断。主要为肺通气与换气功能不全或通气/血流比例失调所致。
常见原因和处理：
1)上呼吸道梗阻，通气不足或气胸等。
2)氧弥散障碍：多见于N2O吸入麻醉，面罩吸入高浓度氧气可预防低氧血症。
3)肺不张：常由分泌物过多或通气不足等引起肺容量降低所致。应在保证满意镇痛的同时鼓励患者深吸气及咳嗽排痰，必要时行纤维支气管镜吸痰及正压通气治疗。
4)肺栓塞：在术后即刻鲜有发生。深部静脉血栓形成、多发外伤、长期卧床和癌症患者发生不明原因的低氧血症时，应考虑血栓脱落、脂肪或空气栓塞。一旦确诊，应及时行机械通气并送高压氧治疗。
5)误吸：其严重程度取决于误吸物的性质及容量，如pH低于2.5，容量大于0.4ml/kg，其危险性明显增加。轻症者吸氧治疗有效，严重者应行纤维支气管镜吸引、肺泡灌洗及机械通气等治疗。
6)肺水肿：可能是由于心力衰竭或肺毛细血管通透性增加所致。也可能由于液体超负荷、心律失常、心肌缺血诱发。应进行查体、胸部X线片、动脉血气分析和12导联心电图检查，及时请心脏科医生会诊，特别是不稳定型心绞痛和急性瓣膜疾病需进行创伤性处理时。主要采用强心，利尿，扩血管治疗。“通透性”肺水肿可发生于脓毒症、头部外伤、误吸、输血反应、过敏反应、上呼吸道梗阻，其特点为低氧血症，而无左室超负荷现象。急性呼吸衰竭的治疗一般需继续在ICU进行。
7)支气管痉挛：可引起通气不足、二氧化碳蓄积和低氧血症。
(4)腔镜手术相关性高碳酸血症：随着腹腔镜手术开展越来越多，腹腔镜相关性高碳酸血症、皮下气肿、气体栓塞的发生率也逐渐增高，术中即可发生广泛皮下气肿甚至纵隔气肿，严重者应于术后送ICU治疗；严重皮下气肿患者，在恢复室可并发进行性高碳酸血症，出现烦躁不安、呼吸节律改变、苏醒延迟、呼吸性酸中毒等，行血气分析可明确诊断，必要时行呼吸机辅助呼吸，便于二氧化碳排出。
4.低体温 全麻或区域阻滞后的患者中心体温往往会低于36℃，超过10%的患者体温低于35℃。低温通常由于手术室环境温度低、输入大量未加温的血制品或液体、手术时间长及大量低温液体冲洗手术创面所致。此外患者年龄、性别、手术方式及麻醉方法也与体温下降有一定关系。主要表现为患者的不适感、血管收缩、血压升高、寒战、组织低灌注和代谢性酸中毒、苏醒延迟等，严重时可导致窦房结抑制，心肌细胞对缺氧敏感性增加，造成各种心律失常。除此之外，各种药物代谢的减慢会使得神经肌肉阻滞药的作用时间延长，复苏延迟。低温重点在于预防，复温需遵循一定原则，不宜过急、过快。(https://www.daowen.com)
5.术后寒战 术后寒战是指患者于麻醉后苏醒期间出现不能自主的肌肉收缩抽动。发生率为5%～65%。其病因尚不清楚，但下列情况使寒战的发生率增高：①外界温度降低；②男性；③术前未用抗胆碱药、镇静剂、镇痛药等；④长时间手术；⑤术中大量输血、输液；⑥应用挥发性麻醉药；⑦术中保留自主呼吸者。
寒战发生时，因肌肉的收缩，机体氧耗量和CO2生成增加，进而易产生低氧血症、乳酸性酸中毒、心肌缺血、每分通气量和心排出量增加以及眼压增高等，对老年、体弱、冠心病、肺功能降低等患者的围术期恢复极为不利，应积极予以防治。通常将寒战程度分为四级：0级，无寒战；1级，面、颈部轻度肌颤并影响心电检查；2级，肌组织明显颤抖：3级，整个躯体明显抖动。
(1)寒战的发生机制：麻醉后寒战的发生机制尚不完全清楚，可能与麻醉过程中患者中枢体温调节中枢麻痹，导致体温随室温变化，苏醒期体温调节中枢重新启动，以强烈的肌肉收缩来迅速提升体温的过程。也可能与麻醉苏醒期各级神经中枢的恢复先后次序不同有关，脊髓反射中枢比大脑反射中枢更早从麻醉状态下恢复，从而导致阵发性肌肉自发颤抖，这是一种不自主的神经发射。
(2)预防与处理
1)注意围术期的保暖，防止体温下降，麻醉时可加热和加温吸入气体，减少气道内热蒸发，手术中冲洗腹腔时，宜用同体温的温生理盐水，以减少体热的丧失。
2)给予吸氧，用红外线照射、变温毯保暖等。
3)预防性静脉注射多沙普仑1mg/kg，能够有效降低术后寒战的发生率。
4)药物治疗：①哌替啶(杜冷丁)能有效消除寒战，可用哌替啶25mg或0.33mg/kg静注，或芬太尼1.5～2μg/kg静注。在术后早期使用该类药物时，应注意对呼吸功能的抑制，尤其是肺功能降低的患者；②呼吸兴奋剂多沙普仑1～1.5mg/kg静注，可加快大脑皮层从麻醉药物抑制中的恢复，并由此建立对脊髓反射的正常控制；③曲马多1～2mg/kg静注，安全性高，有镇痛和镇静双重作用，适用于心肺功能较差的患者；④对于应用机械性呼吸治疗的患者，也可应用肌松药控制寒战。
6.术后躁动 全麻恢复期，大多数患者呈嗜睡、安静或有轻度定向障碍和脑功能逐渐恢复趋于正常，但仍有部分患者出现较大的情感波动，表现为不能控制的哭泣和烦躁(躁动)不安。躁动的出现除了与术前、术中用药有关外，术后疼痛可能是引起躁动的重要因素。对强烈躁动的患者必要时应予适当的防护措施，以防止患者本身或PACU人员造成伤害。
(1)术后躁动因素
1)躁动多见于儿童和年轻人，但儿童和老年人对疼痛的体验要比中年人差些。有脑疾患、精神病病史者是术后发生谵妄、躁动的危险因素。
2)因低氧血症、高碳酸血症和胃胀气，以及尿潴留膀胱膨胀等也都可引起躁动，故临床上应细心观察，排除这些可能潜在的因素。
3)术前药物如仅用东莨菪碱、吩噻嗪类或巴比妥类而没有并用麻醉性镇痛药，则可增加术后兴奋和躁动的发生率，应用毒扁豆碱可反转东莨菪碱引起的躁动。其他的药物如氯胺酮、异丙酚、乙醚酯等亦可引起躁动。因氯胺酮引起噩梦和幻觉等精神反应多伴有兴奋、精神混乱、欣快和恐惧感，在成人中约10%～30%的发生率。尤其单用氯胺酮时则更趋增加。采用苯二氮
类药如地西泮或美达唑仑治疗，则可减轻或消除此急性精神反应。
4)若术前和术中未用过麻醉性镇痛药，则在术毕更需要即时给予镇痛药。不同的麻醉方式对总的镇痛药的需求不发生影响。
(2)预防和处理
1)维持合适的麻醉深度、充分的术后镇痛，保持充分通气供氧和血流动力学的稳定，避免不良的刺激，外环境的安静对患者平稳的恢复也很重要。
2)消除引起躁动的因素，包括减少或即时拔除有创性各种导管和引流管刺激，定时地变动患者体位不仅有利于呼吸功能改善，且避免长时间固定体位的不适。必要时适当地应用镇痛药和镇静药，右美托咪定的治疗效果较好。
3)防止因躁动引起的患者自身的伤害，定时进行动脉血气分析，以免发生低氧血症或二氧化碳的潴留。
7.疼痛 术后疼痛是PACU最常见的问题之一，术后镇痛不全可引起患者躁动、哭闹、躯体扭动，血压增高，甚至因胸腹部肌肉疼痛影响呼吸导致通气不足。有效的术后镇痛应在术毕前开始，通常以阿片类药物和非甾体抗炎药行静脉镇痛或阿片类药物复合局麻药行椎管内镇痛达到较理想效果。使用阿片类药物时需警惕呼吸抑制、胸壁强直以及通气不足的出现，应用后至少观察30分钟以上方可离开恢复室。椎管内加药后必须监测阻滞平面，防止平面过高引起低血压、呼吸抑制等并发症。
8.术后恶心与呕吐 术后的恶心与呕吐(PONV)是全麻后很常见的问题，尽管不是严重的并发症，但仍造成患者的不安不适而影响休息；甚至延迟出院的时间，尤其是非住院患者的手术。PONV发生率为20%～30%。
(1)易于发生PONV的危险因素
1)倾向性因素：包括年轻患者，妇女，早期妊娠，月经周期的天数(与排卵和血内黄体酮的水平有关)，以及糖尿病和焦虑的患者。
2)胃容量增加如肥胖、过度焦虑等。
3)麻醉用药与方法：全麻远比区域性麻醉或局部麻醉多见；用药以氧化亚氮、乙醚酯和氯胺酮，以及新斯的明为多见。
4)手术部位与方式：如手术时间、牵拉卵巢和宫颈扩张术，以及腹腔镜手术，斜视纠正术，中耳的手术等为多见。
5)手术后的因素如疼痛，应用阿片类药物、运动、低血压和大量饮水等。胃肠减压导管刺激也常引起呕吐。
对术前有明显发生PONV倾向的患者，才考虑采用药物预防，一般不需预防性用药。
(2)治疗：用来预防和治疗恶心、呕吐的药物主要有如下几类：
1)丁酰苯类：常用的药物为氟哌利多是强效神经安定药。通过对中枢多巴胺受体的拮抗而发挥镇吐效应，又不影响非住院患者的出现时间。当剂量＞20μg/kg时将呈明显的镇静作用可延长出院时间。有报告指出，小剂量氟哌利多与甲氧氯普胺并用时，对腹腔镜胆囊切除术的镇吐作用要比恩丹西酮效果好。如剂量过大时则可出现副效应，包括运动障碍、好动和烦躁不安的反应。
2)吩噻嗪类：此类药物抗呕吐的作用，可能是通过阻断中枢化学触发带多巴胺受体所致。如多年来应用氯丙嗪和异丙嗪来拮抗阿片类药物引起的恶心、呕吐。但有可能发生低血压、强度镇静而影响出院时间，特别是可能发生锥体系统的症状如烦躁不安和眼球旋动等。
3)胃动力性药：甲氧氯普胺和多潘立酮均为胃动力性药。以促进胃和小肠运动和提高食管下括约肌的张力。甲氧氯普胺(20mg或0.2mg/kg静脉注入)是以预防PONV，由于半衰期短应在即将结束手术前给药，以保证术后早期的药效。
4)抗胆碱能药：传统的抗胆碱能药物有阿托品、格隆溴铵和东莨菪碱，因它们具有止涎和解迷走神经效应。但由于这些药物副效应较为突出，如口干、谵妄、瞳孔扩大和眩晕等而限制了应用。
5)抗组胺药：茶苯醇胺和羟嗪主要作用于呕吐中枢和前庭通路可用于预防PONV的发生。尤宜用于治疗运动病和中耳手术后的患者。
6)5-羟色胺拮抗剂：由于发现5-羟色胺(5-HT)在细胞毒药物引起呕吐中所发生的病理生理作用，因此启发人们用5-HT拮抗剂如恩丹西酮，格拉司琼，多拉司琼等对5-HT受体有高度选择性能有效预防和治疗PONV，且无多巴胺受体拮抗剂、毒蕈碱或组胺拮抗剂的不良反应。但偶可出现镇静、焦虑、肌张力失常，视力紊乱和尿潴留等不良反应，对呼吸和血流动力学无明显的影响。静脉输注时，可发生无症状性QRS、PR间期的延长。预防性用量为0.05～0.20mg/kg静脉注入或口服。由于目前此类药物的耗费高昂，而影响其广泛常规的应用。
7)非药物性疗法：首先当推荐应用针刺疗法在防止恶心和治疗PONV时取得良好的疗效，并为国际权威杂志和书籍所引用。
9.少尿 少尿的定义为尿量少于0.5ml/(kg·h)。低血容量是术后少尿最常见的原因。即使其他可能的原因未排除，也可以快速输注晶体液250～500ml，老年患者最好在CVP监测指导下进行补液。如仍无效，应考虑进一步检查(如血尿电解)和进行有创监测。利尿药只应当用于有适应证时，如充血性心力衰竭和慢性肾功能不全。不合理使用利尿药可加重已存在的肾灌注不足，使肾功能进一步恶化。通过强效利尿药的作用虽可暂时维持尿量，但不能改善急性肾衰竭的预后。按顺序分析肾前性、肾性、肾后性肾衰竭的原因有助于术后少尿患者的诊治。
(1)肾前性少尿：包括肾灌注压降低的情况除低血容量外，应考虑引起心排出量降低的其他情况。腹腔内压力的升高(如腹腔内出血、大量腹水)也会使肾灌流量下降。分析尿中的电解质会有帮助，尿钠浓度降低(＜20mEq/L)提示肾前性少尿。
(2)肾性少尿：包括由于低灌注(如低血压、低血容量、脓毒症)、毒素(如肾毒性药物、肌红蛋白尿)和创伤引起的急性肾小管坏死。尿检查发现颗粒管型有助诊断。
(3)肾后性少尿：包括导尿管堵塞、创伤、尿道医源性损伤。
10.术中知晓 术中知晓是全麻后非常罕见的并发症(一项大样本的多中心研究表明，术中知晓的发主率为0.13%)。该并发症常最先在PACU内发现。这通常是浅麻醉的结果，尤其是在外伤手术、心脏手术和产科手术中、其他因素还包括年龄小、有药物滥用史、ASA分级Ⅲ～Ⅴ级以及使用过肌松药的患者。通过BIS监测可以使麻醉医生对麻醉深度进行评价，从而降低术中知晓的发生率。术中知晓对患者造成的影响程度是不同的，有的人只是出现中等程度的焦虑，而有的人则会出现严重的创伤后精神错乱。在PACU内要对患者进行量表的测试，以查明患者是否也出现过术中知晓。存在术中知晓的患者要给予更加悉心的照顾，以增强其自信心；同时，也应考虑心理治疗方案。
(王 宁)