心脏瓣膜病的病理生理特点
在我国，心脏瓣膜病主要由风湿性心脏病引起，近年老年性瓣膜疾病显著增多。由于心脏瓣膜病变术前病程长，心功能差，加之各患者的受损瓣膜类别、性质及严重程度可有显著不同，故对血流动力学的影响也很不一致。因此麻醉医师需要全面了解心脏瓣膜疾病的病理生理特点及引起的血流动力学改变，从而根据具体情况选用麻醉药、血管活性药以及围术期管理，才能维持平稳的麻醉和良好的患者预后。
(一)左心正常压力-容量环
依据单次心动周期，压力-容量环可分成4个不同时相。①舒张期充盈：此期常以舒张末压力，容量之间的关系为代表(EDPVR)。②等容收缩：此期心室内容积不变，称为等容收缩或等长收缩；③左室射血期：心脏射出的每搏容量相当于舒张末容量减收缩末容量，即SV＝EDV－ESV。④等容舒张期：为主动脉瓣关闭至二尖瓣开放，再次心动周期开始。常用作分析左心室功能。
(二)心脏瓣膜病的病理生理特点
1.二尖瓣狭窄 正常二尖瓣瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少至2.5cm2时，中等程度的活动会出现临床症状。瓣口面积2.0～1.5cm2为轻度狭窄，1.5～1.0cm2为中度狭窄，＜1.0cm2为重度狭窄。二尖瓣狭窄会引起左房压增加，左房扩大，肺静脉压增加，肺血流瘀滞，导致右心排血受阻，肺动脉压力增加，右室压增加，从而引起右房扩大。由于左室容量负荷减少，左室收缩功能减低，左室容积变小。长期心房扩大导致心房纤维化，心房传导束受损，发生心房纤颤，血流速度减慢导致心房血栓形成，血栓脱落可以引起全身栓塞症状。在二尖瓣狭窄的患者，左房收缩占左室充盈的30%，因而出现心房颤动时会引起心排出量的显著下降。二尖瓣重度狭窄患者，左房压的不断升高，处于诱发充血性心力衰竭的边缘，心排量也急剧下降。反应性肺血管阻力增加引起右室扩张和右室衰竭，扩张的右室可引起室间隔的左移，使左室容积进一步减小，心排量进一步降低。
二尖瓣狭窄典型的压力-容量环：二尖瓣狭窄典型的压力-容量环与正常相近。通常舒张末压降低，左心室前负荷和每搏心输出量降低，收缩压峰值较正常为低。(https://www.daowen.com)
2.二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全包括急性和慢性两种类型，根据反流量的多少分为轻度、中度和重度反流三种。急性二尖瓣关闭不全多由于腱索断裂、乳头肌功能不全或乳头肌断裂所致，导致左房容量明显的超负荷。急性增加的左房压作用于肺循环，引起肺淤血、肺水肿和右心室功能衰竭。慢性二尖瓣关闭不全病程进展缓慢，左房扩张的同时左室会出现离心性肥厚；左房扩张大多会引起房颤，持续性的左房扩张因牵张二尖瓣环会导致反流量进一步加大，最终出现肺高压，肺淤血和右心室衰竭。二尖瓣反流患者，左室收缩时向两个方向射血，左室射血分数增加，部分血液射入低压的肺循环。当射血分数低于50%时提示左室收缩功能严重受损。
二尖瓣关闭不全压力-容量环：左心室舒张末压仅在左心室舒张末容量显著增加时才升高，表示左心室顺应性显著增加，左心室等容收缩期几乎完全消失，因为左心室开始收缩，早期主动脉瓣尚未开放就立即射血(反流)入左心室。
3.主动脉瓣狭窄 主动脉瓣跨瓣压差＜25mmHg时为轻度狭窄，25～50mmHg为中度狭窄，＞50mmHg为重度狭窄。主动脉瓣狭窄时左室后负荷增加，左室收缩期压力负荷增加，导致心肌纤维肥厚，左室向心性肥厚，心脏重量增加，心肌氧耗增加，而心肌毛细血管并不增加，左室压增加及肥厚心肌纤维的挤压，使壁内心肌血管血流量减少，而左室收缩压增加与外周动脉舒张压降低严重影响冠脉的血流供应。
主动脉瓣狭窄压力-容量环表现为舒张压容量曲线升高、陡峭，反映心室顺应性降低，收缩时压力极显著升高。早期由于心肌收缩性保持正常，因此每搏量改变不大。
4.主动脉瓣关闭不全 急性主动脉瓣关闭不全常导致左心室容量负荷增加，从而引起舒张期左室急性扩张，左室舒张末期压力上升，二尖瓣提前关闭致每搏量和前向血流减少。慢性主动脉瓣关闭不全引起左室容量负荷的增加和离心性左心室肥厚，左心室舒张末期容积增加缓慢，左心室舒张末期压力仍可相对正常；随着病情的不断发展，冠脉的灌注最终会减低，导致不可逆性左室心肌受损和功能失常，心排出量也会进一步降低。
主动脉瓣关闭不全压力-容量环：急性主动脉瓣关闭不全心室舒张末充盈压显著升高，每搏容量、射血分数均下降。