妊娠期母体的生理改变
(一)循环系统的改变
1.心脏的变化 妊娠期间，抬高的膈肌使心脏在胸腔的位置发生改变，心脏向上、向左并向前方移位，沿纵轴逆时针方向轻度扭转，加之心肌肥厚、心脏容量增加，导致胸部平片显示心脏扩大以及在心电图上表现为电轴左偏和T波改变，可能出现房性或室性期前收缩等心律失常。听诊可闻及收缩期喷射样杂音(1～2级)以及明显的第一心音分裂(S1)；也可闻及第三心音(S2)。少数患者会出现无症状的心包积液。
2.血容量的变化 妊娠期母体的血容量增加用以满足母体及胎儿生长的代谢需要，至足月时，妊娠妇女血容量可增加35%～40%，但血红蛋白可减少20%左右，这是因为血浆容量的增长速度明显高于红细胞的生长，可导致稀释性贫血及血黏度的下降，然而母体的平均血红蛋白数值一般都大于110g/L。孕期由于血红蛋白的减少而引起的组织氧供的减少可通过心输出量的增加和血红蛋白氧离曲线右移得以补偿。
孕足月时，大多数妊娠妇女血容量会增加1000～1500ml，总血容量可达到90ml/kg，这使得妊娠妇女更易耐受分娩过程中的失血。平均阴道分娩丢失的血液为100～500ml，而剖宫产丧失约200～800ml，直到分娩结束后1～2周血容量将恢复至孕前。
孕中晚期，母体下腔静脉受压易导致下半身远端静脉淤血、静脉炎、水肿。而且，膈以下的下腔静脉受压扩张并且通过侧支循环血管增加血液回流，例如通过椎旁静脉丛(包括硬膜外静脉)，另有小部分通过腹壁静脉回流。椎旁静脉丛血流增加使硬膜外间隙和蛛网膜下腔静脉丛扩张而椎管容积相对缩小，使得妊娠妇女椎管内用药剂量比非妊娠妇女减少1/3，同时硬膜外穿刺出血或血肿形成的发生率亦相应增加。
血容量增加的具体机制尚未完全阐明，妊娠期升高的醛固酮、雌激素、黄体酮均与此有关。妊娠子宫需额外血流、胎儿额外的代谢需求及其他器官(尤其是肾)灌注增加，使血容量必须增加。皮肤亦需额外的血流，以散发因代谢率升高产生的热量。
3.血流动力学的改变 妊娠期间心率和每搏输出量都有增加，心率增快15%～30%，每搏量增加30%左右，可使心输出量相应增加，至孕足月心输出量增加可达到40%。孕期超声心动图检测常可显示心腔扩大和心肌肥大；肺动脉压、中心静脉压、肺动脉楔压保持不变。在孕7～9个月时，心输出量不再明显升高，心输出量最大的增长是在产程中并且在产后会突然增加，直到分娩结束两周后心输出量才会恢复正常。
自然分娩时，第一产程中子宫强烈收缩可使回心血量明显增加，心输出量可暂时增加20%，第二产程中产妇的屏气动作可使腹内压显著升高，增加回心血量，心输出量可暂时增加40%，每次子宫收缩可额外增加15%～25%，第三产程增加25%，心输出量的增加最多达50%～80%，因而加重心脏负担。同样，剖宫产的产妇循环系统也会发生明显的波动。胎儿取出后子宫收缩使大量的血液被挤回心脏，使心脏负荷加重。心血管功能良好的产妇一般可耐受这种循环负荷增加的剧烈波动，但对于原本就有心脏病的妊娠妇女，各种并发症发生的几率明显增加，如心力衰竭，肺水肿等。因此不管无痛分娩或是剖宫产时，麻醉医师应严密监测血流动力学的改变，积极处理。
4.血压的变化 妊娠第4～6个月时母体全身血管阻力的下降使收缩压和舒张压均降低，收缩压降低幅度要小一些，对肾上腺素能及血管收缩药物的反应是迟钝的。孕晚期血压轻度升高，脉压稍增大。
5.静脉压的变化 妊娠晚期增大的子宫压迫下腔静脉和腹主动脉导致回心血量减少，有超过20%的足月妊娠妇女会发生仰卧位低血压综合征，出现低血压、面色苍白、出汗、恶心、呕吐、神志改变等临床表现，同时子宫静脉压力增加、子宫动脉严重的低灌注等因素共同作用会累及子宫和胎盘血流，对胎儿不利。产妇左侧卧位或半卧位后可解除压迫，缓解仰卧位低血压综合征。
需强调的是，硬膜外麻醉和腰硬联合麻醉，可以扩张下肢血管，降低血管阻力，同时因盆腔肌肉松弛使增大的妊娠子宫失去支撑作用更倾向于向后压迫下腔静脉，成为产妇仰卧位低血压综合征的重要促发因素。
(二)呼吸系统的改变
1.解剖学的改变 妊娠3个月后，胸腔前后径的增加代偿了膈肌抬高导致的胸腔容积改变，膈肌运动并未受限，胸式呼吸大于腹式呼吸，肺活量和肺闭合容量均很少受影响。但功能残气量的减少使妊娠妇女的氧储备能力明显降低。近足月时生理无效腔下降，肺血容量增加和膈肌抬高使胸片中肺血管纹理更加明显。
在妊娠期间，妊娠妇女呼吸道黏膜的毛细血管都处于充血状态，气管插管时易引起损伤。同时声带水肿，鼻腔黏膜水肿、鼻塞，可导致声音变化。(https://www.daowen.com)
2.肺功能的改变 妊娠期氧耗量和分钟通气量渐进性增加。到足月时，氧耗量大约增加20%～50%，分钟通气量增加50%。PaCO2降低至28～32mmHg；血浆碳酸氢盐的代偿性降低避免了明显的呼吸性碱中毒。高通气所致的2，3-二磷酸甘油升高提高了血红蛋白与氧的结合力；加上后期心输出量的增加，提高了向组织的输氧能力。
孕足月时功能残气量(FRC)下降20%，潮气量(TV)增加40%，分钟通气量增加50%。通气量增多使妊娠妇女动脉血氧分压(PaO2)减少15%左右，HCO3减少15%左右，PaO2轻度增高，氧合血红蛋白离解曲线右移，这有利于氧在组织的释放。
储氧能力的减少和氧耗的增加使妊娠妇女更容易发生缺氧，因此麻醉时应保证产妇充足的氧供。在分娩期间，特别是第一和第二产程，由于疼痛难忍，产妇的每分通气量和氧耗剧增，导致产妇低碳酸血症，pH升高，引起呼吸性碱中毒，可使血管收缩，影响胎儿血供。另外，在宫缩的间歇期，由于疼痛缓解，血中低PaCO2可使产妇呼吸减弱，导致缺氧。硬膜外镇痛可有效地消除分娩疼痛，消除过度通气，降低氧耗，有利于妊娠妇女和胎儿。
(三)消化系统的改变
1.口腔的变化 妊娠期妇女牙龈肥大、充血、松脆，因而易出血，且易出现牙齿松动及龋齿，这与全身雌激素水平增加有关。
2.胃肠道平滑肌张力降低 妊娠期母体黄体酮分泌增加，抑制胃肠道对乙酰胆碱和促胃液素的收缩反应，胃肠道平滑肌张力降低，贲门括约肌松弛。
孕期由于胎盘分泌的促胃液素的水平升高，妊娠妇女胃酸的分泌增加，加上胃肠运动减弱，食物在胃肠道停留的时间延长，胃排空时间延长，且胃内压增高、贲门括约肌松弛，所有这些改变都增加呕吐、反流、误吸的危险性，全麻时易出现吸入性肺炎。因此，对于择期剖宫产手术，应严格要求禁食，而对于急症手术，麻醉前都应按饱胃进行准备。
(四)血液系统变化
1.红细胞的变化 妊娠期血浆及红细胞两者均增加使血容量的增加，并可一直持续到足月。孕早期血浆容量增加，继之红细胞量在孕期可增加约33%。无论是否补铁，红细胞体积均增大，补铁时增大更明显。血浆容量的增加超过红细胞的增加，出现贫血现象。
2.白细胞的变化 正常妊娠期白细胞总数上升，由孕前的(4.3～4.5)×109/L上升至孕晚期的(5～12)×109/L，主要是多形核细胞，可持续到产后2周以后。妊娠期淋巴细胞和单核细胞数无变化。
3.血小板的变化 妊娠期血小板产生明显增加，与之相伴的是血小板消耗进行性增加；血小板凝集抑制因子前列环素(PGI2)和血小板凝集刺激因子、血管收缩因子TXA2均升高。
4.凝血功能的变化 妊娠期几种主要的凝血因子水平都升高，纤维蛋白原、因子Ⅷ显著增加，因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、及X轻度升高。血浆纤维蛋白原浓度自孕三月开始，从正常非孕水平的2～4g/L逐步上升到孕晚期的4～6g/L，由此使血沉加快。纤维蛋白原合成增加与子宫胎盘循环的利用及激素变化(如高雌激素水平)有关。接近妊娠末期，因子Ⅺ略下降，因子Ⅻ明显下降。妊娠期及产时纤溶活性受到抑制，其确切机制不清，可能与胎盘有关，与纤维蛋白原水平对应，纤溶酶原升高，使凝血和纤溶活性平衡。
(五)泌尿系统变化
肾小球滤过率可上升30%～50%，并于孕16～24周达到峰值，持续至足月时。有时增大的妊娠子宫压迫下腔静脉，使肾小球滤过率有所下降。孕期肾血流量也相应增加。因此，孕期血中的尿素氮含量是下降的，通常＜10mg/dl(＜3.6mmol/L)，肌酐的含量可下降至＜0.7mg/dl(＜62μmol/L)，输尿管在孕激素的作用下明显扩张，而孕晚期，由于增大的子宫压迫输尿管，可使之狭窄。