青光眼的病理学

正常眼内压（10～21mm Hg）对维持眼球壁的张力、角膜曲率的恒定以及视网膜脉络膜的正常位置起着非常重要的作用。若眼内压持续性异常升高，则将会引起眼部组织损害和视功能障碍。青光眼是一种比较复杂的多因素疾病，其发病受多种因素影响。人们对青光眼的发病机制提出了许多假说，但迄今尚未见任何假说可以充分解释青光眼的各种病理改变。目前较为认可的主要有机械压迫和血管两种学说。眼内压升高是引起青光眼性视神经萎缩的最常见危险因素，但其他一些因素诸如种族、年龄和血流异常等在青光眼的病理过程中也不容忽视。(https://www.daowen.com)

不同类型的青光眼和青光眼的不同阶段，具有不同的病理改变。通常情况下，短暂的一过性的眼内压升高或降低，不会引起眼内组织的病变。在早期青光眼或急性发作期的青光眼，因升高的眼内压导致眼球的血液循环障碍而出现角膜水肿、葡萄膜充血、水肿和渗出、晶状体水肿、视网膜血管扩张、视乳头水肿等。晚期或慢性阶段，则表现为组织的萎缩和变性，如虹膜的萎缩，色素脱落，小梁网纤维性硬化，视神经萎缩，大泡状角膜病变等。临床病理学的研究证实，持续性高眼内压造成的眼内组织的损害受两种因素的影响：①眼内压升高的速度和程度；②发病时的年龄。成年人的眼球壁硬度较大，受眼内压升高的影响很少。但婴幼儿期的眼球发育尚未成熟，眼球壁较软，如发生眼内压升高，则眼球纤维膜容易变薄和扩张，导致眼球体积的增加。