前房角及小梁网
前房角是由虹膜根部和角膜缘所组成，小梁网是房水引流中的重要结构。正常前房角滤过结构角巩膜部小梁网和葡萄膜部小梁网排列松散，Schlemm管和小梁网的近管部位结缔组织紧密相连。
（一）原发性开角型青光眼
原发性开角型青光眼是由于房水的排出阻力增加所致，前房角的病理改变包括房角前后壁的黏连、新生血管，还有增生的角膜内皮覆盖房角。病变早期，房角处的周边虹膜与小梁网并未真正黏连，如果病情持续存在或发展，房角长期不能开放，势必发生永久性的黏连。光学显微镜观察多为房角开放，小梁网排列致密、硬化，纤维结缔组织增生，甚至出现Schlemm管的陷没。透射电镜观察可见小梁网数目减少，小梁带直径增大，中轴增粗，中轴内胶原纤维增粗。内皮网间隙变窄，小梁带及内皮网的内皮细胞表面覆盖中等电子密度的无定形斑状物。这种斑块物包括硫酸软骨素、弹力纤维和弹力纤维鞘膜等3种物质。内皮细胞胞浆内粗面内质网增多并扩张，线粒体数目增多并肿胀。组织化学研究表明，角巩膜小梁带、Schlemm管内壁，特别是内皮网部酸性黏多糖的含量明显增多。酶组织化学的观察结果亦显示，小梁网局部酸性磷酸酶活性增强，有的结果显示闭角型青光眼的酸性磷酸酶活性更强。
（二）继发性开角型青光眼
继发性开角型青光眼主要是由各种原因导致小梁网的滤过功能降低。此外，炎症和外伤等也可引起小梁网的水肿和变性，从而进一步降低了小梁网的功能。一些继发性开角型青光眼的形成是暂时的，如急性虹膜睫状体炎、前房出血等，一旦阻塞房角和小梁网的物质被清除，或被吞噬细胞吞噬，或被手术冲洗清除出去，眼内压则可恢复正常。
小梁网滤过功能的降低主要由于各种原因导致的一些细胞、色素颗粒、组织碎片等阻塞了小梁网（如炎性细胞、巨噬细胞、血影细胞、肿瘤细胞、血红蛋白、晶状体蛋白、色素颗粒等）或直接引起小梁网本身病变，影响了小梁网的正常滤过功能，造成眼内压的升高。另外，一些慢性开角型青光眼是由于膜或瘢痕的形成引起，例如眼前节的挫伤，可使小梁网、虹膜根部及睫状体前部受损伤（房角后退），房水引流通路继发性瘢痕形成，房水外流明显受阻。显微镜下，不同部位的前房角切片，小梁网变化较大，从正常区、撕裂区及无瘢痕区到小梁网及Schlemm管完全阻塞区均有不同表现。
（三）闭角型青光眼(https://www.daowen.com)
解剖学上呈窄房角的眼可发生原发性闭角型青光眼，但更常见于有浅前房及晶体与相对较小的眼前节比例失常的远视眼，这种眼前节状态偶尔有家族性。在虹膜与小梁网表面接触、房角关闭之前，房水的引流通道是正常的。如果存在发病的解剖学优势，在自发或一些诱发因素导致瞳孔扩大时即发生房角关闭，这种状态被称为传统意义上的原发性闭角型青光眼。而由其他因素引起周边虹膜与房角结构直接接触的各种病理状态均属于继发性闭角型青光眼。闭角型青光眼可为房水通过瞳孔进入前房时受阻（瞳孔、睫状体及玻璃体阻滞）或者没有瞳孔阻滞的情况下存在虹膜周边前黏连导致的房角受阻。
（四）先天性青光眼
目前对先天性青光眼的早期组织病理学研究比较少，所观察研究的标本多为中、晚期病例。光镜、透射电镜和扫描电镜的观察研究证实，先天性青光眼的发生与前房角组织发育异常密切相关。表现为：①前房角组织发育不良，其组织形态停留在胚胎7～8个月时的房角形态；②小梁网发育不成熟，出现异常粗大的小梁薄板；③虹膜或睫状肌异常覆盖于小梁区表面，小梁区间叶组织残留或增生；④Schlemm管狭窄或发育不良，巩膜突发育停滞。
光镜下可见小梁网粗短、不规则，小梁带粗细不均、弯曲、断裂、透明样变以及色素沉着等，内皮网间隙狭窄，细胞成分增多，Schlemm管狭窄甚或闭锁，角膜后弹力层半透明膜状物覆盖或插入小梁网。电镜下可见小梁带内皮细胞变性崩溃，基板层增厚。内皮细胞胞浆内可见小线粒体和色素颗粒，细胞外间质充满细纤维、胶原纤维和电子致密物，内皮细胞变性、崩解。
（五）其他类型青光眼
外伤或手术造成角膜或角膜缘穿通伤，可使结膜或角膜上皮细胞进入前房，进入前房的上皮形成一层膜状结构，沿虹膜、前房角及角膜后表面扩展，阻塞相应的小梁网，从而产生青光眼。此外，上皮也可在前房内形成囊肿，并逐渐扩大，阻塞前房角。房水细胞的病理学检查可以建立并确定临床诊断。
眼内上皮是一种非角化型上皮，且厚薄不均，以虹膜表面较厚，小梁网和角膜后表面较薄。由于受侵入的上皮生长的影响，在上皮进入区缺乏内皮细胞，甚至出现杯状细胞，说明该处上皮源自结膜。这种细胞可能分泌黏液蓄积于前房内，但其是否影响眼内压目前尚不能肯定。