角膜、巩膜、虹膜和睫状体

闭角型青光眼急性发作或持续性的较高眼内压情况下，均可发生角膜水肿。这种角膜水肿是由于高日艮内压下角膜组织内、外液体输送的代谢失调所致。

正常情况下，角膜的内皮细胞之间由闭锁小带形成紧密连接，能够有效阻止前房内的水分进入角膜实质层内。因此，在眼内压轻度升高时，由于角膜内皮的保护性作用，角膜可保持透明状态。

青光眼发作时，角膜内皮细胞受损伤，功能失代偿，前房内水分透入角膜实质层，并集聚在板层纤维之间。早期，上皮水肿仅限于上皮细胞之间，逐渐发展成细胞内水肿，若眼内压及时降低，这种病变一般可以恢复。但若眼内压长期持续性升高，则基底细胞的水肿加重形成微囊样变性，细胞内水分的积蓄导致细胞膜破裂，与前弹力层相分离，而发生大泡状角膜病变。以后，在角膜上皮与前弹力层之间以及基质层内还可以形成变性新生血管，如发生钙盐沉积于前弹力层，则称为角膜带状变性。(https://www.daowen.com)

婴幼儿期的巩膜比较薄弱，任何类型的青光眼都会引起眼球体积的增加，俗称“牛眼”。而由于成年人的巩膜强度较大，眼内压升高一般不会引起眼球体积的明显改变。急剧眼内压升高时，巩膜前部及浅层血管扩张，周围慢性炎性细胞浸润。有些成年人，在长期持续高眼内压作用下，会出现巩膜薄弱处的局限性凸起或形成局部葡萄肿。这种改变最常见于角膜缘或赤道部，即所谓的间插葡萄肿。

在高眼内压的作用下，供给的动脉出现局部血液循环障碍、虹膜不同程度的周边前黏连、基质中血管充血，色素细胞萎缩，色素上皮细胞脱色素，反应性增生使有的瞳孔缘色素上皮外翻，瞳孔开大肌和括约肌坏死。临床上，多数治疗无效的急性或慢性青光眼、某些缺血性眼病以及肿瘤性疾病，其新生血管生长因子（VEGF）常表达过度，导致虹膜表面出现新生血管，发生虹膜红变，最终发展成新生血管性青光眼。某些继发青光眼，可见虹膜表面纤维膜或纤维血管膜覆盖，有时在膜的前表面可见与角膜内皮层在假房角处互相移行的单层内皮细胞，内皮细胞下可见连续的或间断的PAS阳性膜状物。光镜和电镜研究发现，虹膜新生血管膜的组织学改变是非特异性的。虹膜前表面的新生血管粗细及形态不一，而且含有胞浆变细（呈网状）类似于脉络膜毛细血管内皮的内皮细胞。它有一层或多层的薄基底膜，细胞间连结似乎是开放的，这可能是造成这些血管功能不足，并产生明显的荧光素渗漏的原因。由于血管直接位于基质表面，据推测可能来源于其下的实质血管。这些血管有多层的基底膜，并且由丰富的胶原组织所围绕。

睫状体一般对高眼内压有较高的承受能力。但持续性的高眼内压，睫状体也会发生变性，表现为睫状体基质发生坏死，扁平部可见色素上皮分离，其间隙浆液发生蓄积，睫状突会发生不同程度的萎缩和玻璃样变性，外观圆钝短粗。睫状体基质的细胞结构和血管分布明显减少，基质发生弥漫性玻璃样变性。这种变性也可出现于自然老化过程中，不属于青光眼的特征性改变。