视神经与视网膜

眼内压升高导致的视神经乳头水肿是急性青光眼最早期的改变之一，其常见原因有：①视乳头静脉回流受阻；②神经元细胞轴浆流动减慢；③神经纤维轴突缺血性坏死；④视神经纤维内积聚过多的酸性黏多糖物质，使局部肿胀。晚期，在长期高眼内压的打击下，会出现青光眼杯和视神经萎缩。视神经萎缩是由于视神经纤维变性、坏死、脱髓鞘而导致视神经传导功能丧失的病变。由于视乳头部位胶质细胞增生、毛细血管减少或消失，视乳头色泽常变为苍白色。青光眼性视神经萎缩的主要病理过程是视网膜神经节细胞（RGCs）的丢失。当轴索丢失后，盘沿神经组织数量减少，导致盘沿和视乳头凹陷形态的改变，眼底镜下可见视乳头凹陷扩大、加深，筛板暴露，盘沿出现弥漫性变薄和局限性切迹，视乳头色泽减退苍白，视乳头血管鼻侧移位、屈膝状改变、环形血管显现，甚至出现视乳头出血。其中视乳头的病理性凹陷是青光眼性视神经萎缩的特征性改变，组织学切片可见视神经的海绵状萎缩，它是由Sclmabel最早提出的一种急性青光眼的典型改变，所以也称为Schnabel空洞。动物实验表明，这是视神经前段筛板的后半部所呈现的海绵状间隙，其间含有大量的酸性黏多糖类物质——透明质酸。除青光眼外，这种改变偶见于巨细胞性动脉炎后引起的缺血性视神经病变。透明质酸来自玻璃体，它的出现表明曾发生过眼内压的急剧升高，筛板前区神经胶质膜发生破裂，透明质酸得以进入视神经纤维内。

持续的眼内压升高除了引起视神经乳头的改变，还会诱发视网膜的神经节细胞发生凋亡，导致视网膜萎缩变薄和囊样变性，视网膜内层血管变细，管壁变薄，神经节细胞及其轴突形成的神经纤维层变性和消失，有时内核层细胞也会消失，最终视网膜内层结构萎缩、破坏、瘢痕形成，而外层视网膜结构仍存在，有人称其为贯穿突触性萎缩。(https://www.daowen.com)

大量的实验研究表明，人体产生过多的谷氨酸对神经细胞具有明显的毒性作用。青光眼患者受损的视网膜神经节细胞可能释放大量的谷氨酸而杀伤其他正常的RGC，后者再释放更多的谷氨酸而损伤周围的RGC，如此恶性循环，周而复始，造成更多RGC的损害。谷氨酸引起的毒性作用、神经营养因子的中断、血液供应的异常、反应性胶质细胞的活化及一氧化氮的毒性作用等，这些病理改变最终将导致RGC的凋亡，并引发青光眼。