原发性闭角型青光眼
（一）原发性急性闭角型青光眼
原发性急性闭角型青光眼的发生与下列因素有关。
1.解剖因素 急性闭角型青光眼的解剖因素是必备条件。前房浅、房角窄、晶状体大是患眼的基本特征。
（1）前房浅：浅前房是眼球前段发育窄小，角膜小，它的曲率半径亦小。晶状体大，位置靠前，眼轴短，屈光状态多为远视。虹膜、睫状体附着点亦靠前，它是晶状体虹膜隔前移等因素的结果。
（2）晶状体大：一个正常人的角膜、虹膜、眼轴都是相对稳定的，其中影响前房深度最大的因素则是晶状体。晶状体在人的一生中随年龄的增大而增大。在50岁以内晶状体的前后径就增加了0.35～0.5mm，最多的可达0.73mm。晶状体位于膝状凹内，由于玻璃体的量恒定，增大的晶状体向后移位可能性小，则主要向前移位。所以说它是造成浅前房的主要原因。
（3）房角窄：前房浅、晶状体大是前房窄的原因。房角窄可由以下几个方面表示：①虹膜前表面的切线与角巩膜小梁间的夹角称入射角，若其大于20°，则大多数前房深度＞2.50mm，就不发生急性闭角型青光眼。如入射角等于20°则房角就有可能关闭，若入射角＜20°则房角关闭的可能性更大；②虹膜形态，分为平坦、轻膨隆、膨隆3种类型。虹膜膨隆者则前房浅，房角窄则有可能发生闭角型青光眼；③周边前房，用角膜厚度来估计。如等于或小于1/4角膜厚度（CT）时，则房角关闭的可能性大。
（4）瞳孔阻滞：房水由后房进入瞳孔时经过虹膜与晶状体的间隙所遇到的阻力称为瞳孔阻滞或瞳孔阻滞力。这种瞳孔阻滞力在正常眼压也就是生理状态下也存在，故称生理性的瞳孔阻滞。但是当虹膜与晶状体接触紧密时房水经过所受的阻力增加，就会使后房的阻力增加，并推虹膜末卷与小梁接触近而黏连，这是急性闭角型青光眼发作的基本机制。这种增加的瞳孔阻滞力称为病理性的瞳孔阻滞。
2.血管神经因素 在临床上虽然每一例急性闭角型青光眼患者都必须具备浅前房、窄房角和晶体不成比率的增大等解剖特点，但并不是具有以上解剖特点的人都发病。其发病者也只有1/20～1/10。所以除以上因素外，还有一些因素在起作用。
急性闭角型青光眼发病前患者多有过劳、紧张、失眠、痛苦、天气转变、心情不好等精神神经因素。有些则有老年病用药史，如哮喘、气管炎患者用阿托品、肾上腺素、麻黄素、安定等，腹痛腹泻者用阿托品、颠茄等，冠心病患者用扩血管药等。肾上腺素、麻黄素能提高交感神经系统兴奋性；阿托品类能拮抗乙酰胆碱的作用，使平滑肌松弛，扩血管药能增加血流量、增加房水生成量，安定使肌肉松弛，这些都可能促使急性闭角型青光眼的发作。在生理状态下虹膜组织的交感神经与副交感神经处于相对平衡状态。但急性闭角型青光眼患者的交感紧张度强，而副交感紧张度降低。有研究发现A型性格的人易于发生闭角型青光眼，认为闭角型青光眼是一种心身疾病，A型性格者对环境适应性差，易激动，导致眼部的血液循环和自主神经功能紊乱。有人发现急性闭角型青光眼患者眼内有一种能导致虹膜充血、肿胀、睫状体水肿及高眼压的P物质。有报道闭角型青光眼血浆素钠含量较对照组高，但他们之间的联系还不清楚。
总之，自主神经的紊乱和血管扩张在急性闭角型青光眼发作中起到重要作用。
3.遗传因素 急性闭角型青光眼患者的浅前房、窄房角、晶状体大，从家谱分析与双生子的研究中可知是有遗传倾向的，而环境因素也起着重要作用。(https://www.daowen.com)
急性闭角型青光眼的遗传方式尚存在一些争议。有的表现为常染色体隐性遗传，个别的表现为常染色体显性遗传。多数表现为多基因遗传，也就是多对基因都在发挥作用，由于与环境也有关，则急性闭角型青光眼称为多因子遗传病比较合适。
人们又从激素升压反应、味觉试验、白细胞抗原、红细胞血型系统、机体的免疫功能等方面进行过研究，但至今尚无一定结论。目前基因位点在哪条染色体上，起的作用是什么，还都不明确。
（二）原发性慢性闭角型青光眼
慢性闭角型青光眼是一类很常见的青光眼，它约占原发性青光眼的一半。由于它不充血又称非充血性闭角型青光眼，以示和急性闭角型青光眼（过去称急性充血性青光眼）区别。慢性闭角型青光眼不充血易误认为是开角型青光眼，国际国内误诊的比率都很高。这是由于过去对房角检查不足，特别是对高低眼压下房角的改变重视不够所致。
慢性闭角型青光眼属多基因遗传性眼病，它分瞳孔阻滞型和高褶虹膜型两种基本类型，男多于女，是中、老年人常见失明的原因。
慢性闭角型青光眼发病的基本特征仍然是前房浅、房角窄、晶状体不成比率的增大，这些都是眼前段结构的基本特征。但从眼活体结构检查可知，它是急性闭角型青光眼和正常人群的中间类型。虽然慢性闭角型青光眼的瞳孔阻滞力没有急性闭角型那么大，但瞳孔阻滞仍然是慢性闭角型青光眼最常见的类型。
（三）恶性青光眼
恶性青光眼又称睫状环阻滞性青光眼，以示发病的原因是睫状环阻滞。它是一类预后不良、比较少见的闭角型青光眼。发病年龄较急性闭角型青光眼年轻，女多于男（约2∶1），一般为双眼发病。一眼已发病，另一眼在遇到相似的条件下也可能发病。
恶性青光眼的临床特征是浅前房（极浅）或无前房伴高眼压。
恶性青光眼发病的诱因是：①抗青光眼手术后（以闭角型青光眼最常见，偶尔见于开角型青光眼和白内障术后），以滤过手术常见，周边虹膜切除、激光手术、前房穿刺有时也能见到；②外伤；③葡萄膜炎；④缩瞳。发生于这些诱因后数小时、数天、数月甚至数年。
发病机制主要是睫状环小或晶状体过大，使二者的间隙变窄，在抗青光眼手术、外伤、虹膜睫状体炎或局部点缩瞳剂等诱发因素的影响下，睫状体的水肿或睫状肌的收缩均可使睫状环进一步缩小、晶状体韧带松弛，因而睫状体与晶状体赤道部相贴，发生睫状体与晶状体阻滞，房水遂不能经正常的通路向前排流，而是向后倒流至晶状体后方及玻璃体后方，或进入玻璃体腔内，从而使晶状体虹膜隔前移、前房轴部和周边部普遍变浅、虹膜周边部与小梁相贴致使房角闭塞而导致眼压升高。晶状体前移还可引起瞳孔阻滞，加重房角闭塞和房水在晶状体后方的潴留。在无晶状体眼玻璃体与睫状体黏连也可引起玻璃状体睫状体阻滞，使玻璃状体虹膜隔前移而产生与上述同样的病理改变。因这种青光眼是由于睫状体阻滞所产生的闭角型青光眼，故又名睫状环阻滞性青光眼。