原发性开角型青光眼
原发性开角型青光眼是高眼压或灌注压不足所致的视神经损伤以及视野缺损和其他视功能障碍。过去临床上将其分为：慢性单纯型青光眼（一般所说的开角型青光眼均指该种类型）、分泌性青光眼、正常眼压性青光眼3类。
开角型青光眼最重要的特征是房角开放，也就是无论眼压水平高低，其房角的解剖结构都没有改变。虽然在所有青光眼的研究资料中以原发性开角型青光眼的研究文献最多，但是其病因并未完全解决。
原发性开角型青光眼是一多因子遗传病，5%的患者有家族史，患者的一级亲属发病危险性超过5%以上。患者的眼部结构、杯盘比值、眼压、房水流畅系数都与遗传有关。
开角型青光眼房水流出的阻力多数集中于小梁，在组织学上小梁的硬度、弹性降低，增殖，色素沉着，小梁的引液作用降低，这可能在开角型青光眼发病中起到一定作用。
（一）慢性开角性青光眼
慢性开角性青光眼为遗传性疾患，可能为多因子遗传，有人认为是常染色体显性遗传或隐性遗传。
（二）分泌性青光眼
分泌性青光眼虽然房水排出功能正常，但因房水生成过多而使眼压升高。由于分泌增多是间歇性的，因此对视神经的损害很小，病情进展也缓慢。
（三）正常眼压性青光眼(https://www.daowen.com)
正常眼压性青光眼过去称为低眼压性青光眼，开角型青光眼的病因多数作者认为是高眼压的机械压迫。这种压迫致视网膜神经纤维束的营养障碍，首先发生在神经纤维束密集行程长的弓形纤维，与其对应的视野发生损伤。视乳头的中心凹处是眼壁最薄弱的地方，也由于这种压迫使生理凹陷扩大加深。
解释正常眼压性青光眼现在多倾向于血液循环因素。①多数正常眼压性青光眼血压偏低，特别是舒张压低，这样就造成灌注压不足，使视盘发生营养障碍。这类患者合并心脑血管病变者比率较高，血管硬化、出血都会使视野损伤进展迅速；②盘沿及凹陷切迹处出血，有时反复发生，可能由于该处的小血管梗死、坏死所致。荧光血管造影显示视盘荧光充盈缺损，都支持这种血管病变；③血流动力学方面的改变：血液黏度增加，血小板黏附率高，血流阻力大等。
近年来对正常眼压性青光眼提出了2种新的发病机制：①自身免疫缺损：该类患者30%有自身免疫缺损疾病，如关节炎、甲状腺炎及血清中抗异型蛋白抗体增高；②眼压诱导机制：如高度近视眼压虽正常但眼球却扩张，老年发病的正常眼压性青光眼是由于老年变性筛板是脆弱的，正常眼压也可能对视盘造成影响。
视盘结构先天异常，如近视者多见，他们的视盘缺陷，杯状凹陷对眼压的易感性高，筛板薄弱，在其发病中也都起着一定作用。
总之正常眼压性青光眼病因至今尚未完全阐明。
（四）高眼压症
我国正常人的眼压值是10～21mm Hg，正常人的平均眼压是1～516mm Hg，平均值加2倍标准差（M±2SD），作为正常范围，则有＜5%的正常人超过其值，也就是＞21mm Hg，由于高眼压是最重要的青光眼体征，虽在大于该数值的人中绝大部分仍属正常人，而部分可能是早期青光眼。人们把这部分仅为眼压＞21mm Hg者称为高眼压症，也因为部分人可能是早期开角型青光眼，所以又称疑似青光眼或青光眼前期等。
（刘建君）