眼前段炎症所致的青光眼
（一）角膜炎、角膜基质炎
严重的角膜感染，无论是细菌性、病毒性还是真菌性，都可能引起眼压升高。
急性化脓性角膜炎，一般为细菌感染所致，较常见的有匐行性角膜溃疡和绿脓杆菌性角膜溃疡，如炎症未能有效控制，累及相邻的虹膜、睫状体，使其血管扩张，瞳孔缩小，房水混浊，大量白细胞和纤维素性渗出物沉积于前房，引起虹膜后黏连及周边虹膜前黏连，使后房水流入前房受阻，后房压力高于前房，推动虹膜根部向前，加重周边虹膜前黏连。另外，溃疡引起穿孔，导致前房消失也可促使虹膜黏连。穿孔后的修复期，形成黏连性角膜白斑，常使前房大部分变浅或完全消失，引起前房角变窄甚至关闭，影响房水外流，造成眼压升高，导致继发性青光眼。
角膜炎而致高眼压的常见原因是单纯性疱疹，尤以单疱性角膜炎合并葡萄膜炎多见，主要由于小梁受到炎症波及，组织水肿导毁房水排出障碍而使眼压升高，为间歇性眼压升高。
角膜基质炎见于先天性或后天性梅毒，少数见于结核、麻风病毒、霉菌及原虫等感染的疾病，常在后期并发虹膜睫状体炎，发生继发性开角型青光眼和继发性闭角型青光眼。前者进展很慢，极似原发性开角型青光眼，但在角膜基质中可见残存不充血的血管影，可推断幼年时患角膜基质炎。前房角有不规则色素沉着，偶见柱状周边虹膜前黏连，组织病理学研究可见内皮和玻璃膜覆盖前房角。后者是在婴儿期眼前节较小，房角亦窄，此时若患角膜基质炎，可引起闭角型青光眼。
（二）巩膜炎
弥漫性前巩膜炎，由于累及角巩膜缘及巩膜深层组织，小梁组织直接受损发生水肿，阻滞房水外流眼压升高。
（三）葡萄膜炎(https://www.daowen.com)
葡萄膜炎会引起小梁网肿胀或内皮细胞的功能不足。小梁网内炎性物质堆积，如纤维素、白细胞、巨噬细胞，都可直接阻塞房水的排出道；亦可由小梁网及近Schlemm管组织内的内皮细胞将炎性产物转运到排出管而致房水排出障碍；正常血浆成分吸附或排入房水排出系统，亦可引起房水的排出障碍。另外，眼内急性炎症可释放前列腺素导致血-房水屏障破坏，血管通透性增加，房水中蛋白含量增加，房水黏度增加，加重房水排出障碍。
葡萄膜炎引起继发性青光眼往往导致眼内组织结构变化。在急性、亚急性虹膜睫状体炎中，特别是渗出型，最易发生虹膜与晶状体黏连，若部分黏连房水排出可不受影响；若完全黏连后房的房水不能通过瞳孔进入前房，致后房压力不断上升，前推周边虹膜使之与角膜内皮层相贴（常达Schwalbe线之前）而房角闭锁。此类青光眼周边虹膜明显向前膨隆、前房变浅或消失，瞳孔区的深浅常可正常。虹膜炎或虹膜睫状体炎后，可引起虹膜与小梁网或虹膜与角膜间发生黏连进而导致房角闭锁、眼压升高。这种周边前黏连是逐渐发展起来的，炎症期周边虹膜与肿胀的睫状体形成柱状前黏连，继而形成广泛周边前黏连或由大量渗出物沉着于小梁网与周边虹膜之间，当渗出物机化收缩时将虹膜拉向角膜，形成周边虹膜前黏连，可见于各个象限的房角，以下方房角最为严重。究竟多大范围的周边前黏连才会影响到房水的排出，常难以判定。黏连的形态、高度和广度对房水排出程度有影响，尤其以黏连的高度最为重要。由葡萄膜炎引起的周边前黏连，不同于原发性闭角型青光眼及虹膜膨隆所致房角闭锁的周边前黏连。前者仅虹膜前层受累，黏连多呈柱状，后者虹膜全层受累，全层虹膜都被推挤于房角前壁上，黏连进展到Schwalbe线之前方角膜上。
急性虹膜睫状体炎引起的眼压升高，临床上不易发现，眼前段的炎症表现常使高眼压症状被掩盖，除非眼压升高十分明显而导致角膜上皮水肿，才会引起警觉。急性炎症时眼压升高常不严重，多为暂时的，随着炎症的控制眼压也很快下降。虹膜睫状体炎引起的继发性青光眼多见于反复发作或急性期炎症控制不力的病例。除因瞳孔环形后黏连导致虹膜膨隆，房角全面关闭可以出现类似的急性闭角型青光眼的症状外，大多数都是慢慢进行的，主觉症状并不突出。视力损害常因原有的视功能损害而不易发现，通过裂隙灯、房角镜检查发现少量kp，下方房角周边虹膜前黏连，视网膜有冻胶样渗出物、色素病灶、闭塞血管、散在出血点，玻璃体内有微尘样混浊。慢性虹膜睫状体炎和周边部葡萄膜炎所致青光眼以开角型居多。
（四）青光眼睫状体炎综合征
本病可简称青-睫综合征、Posner-schlossman综合征，是一种自限性眼病，常反复发作。一般眼底无病理改变，若与原发性开角型青光眼并存可出现青光眼性视神经及视野损害。
（五）虹膜异色性睫状体炎
本病又称Fuch综合征，发病原因尚不明，常合并神经管闭合不全或脊髓空洞症提示可能为变性或营养不良性病变。交感神经支配发生障碍，影响房水动力学改变。另外，与遗传有关。