原发性先天性青光眼
原发性婴幼儿型青光眼通常称为先天性青光眼或小梁发育不良，是一种先天性遗传性小梁或前房角发育不全性眼病。
原发性婴幼儿型青光眼的病因仍在探讨中，发病机制仍未清楚，归纳起来，大致有四种学说。
（一）胚胎性组织残留学说
Barkan认为，正常婴儿眼中，虹膜呈水平位，无房角隐窝可见，但有一层从Schwalbe线跨过并覆盖角巩膜小梁和葡萄膜小梁到虹膜根部的一层透明、具有通透性的鲨鱼皮样薄膜。这层膜自巩膜突处几乎垂直伸向虹膜，在先天性青光眼患眼该膜为半透明无渗透性，阻碍房水流出。Worst支持这一理论并认为该膜为残存的中胚叶组织形成的无渗遗性表面膜，正常情况下应裂开，但在先天性青光眼都持续存在。Hansson等用扫描电镜观察证明小梁网有连续的内皮表面层，正常时在胎儿发育的最后数周形成空腔，而原发性婴幼儿青光眼则残留而成为无渗透性膜。
组织病理学证实该膜的存在是很困难的。因为：①受检标本有限；②病理取材之前已有手术操作；③可做显微镜检查的多为晚期病例（伴有继发性改变）；④固定标本过程本身可造成人工假象。然而，即使在合适的标本中，Anderson、Hansson、Manl及Manmence等在光电镜下也未发现任何膜的证据。但因通过房角切开划破这层“膜”后，可能使80%的早期先天性青光眼的眼压降低，故仍然无法完全推翻它。
（二）房角劈裂学说
Allen等认为房角的形成并非由于中胚叶组织的萎缩而是通过一种“劈裂”的过程实现的。因为他们不能见到房角内有任何组织萎缩的证据，恰好提供一些正在产生劈裂的切片，作为这一学说的依据，并认为眼球发育过程中邻近的分化组织之间（充填在前房周边部的一团细胞，是小梁和虹膜睫状体的原基）生长速度的不平衡，是产生劈裂的动力，如果组织的正常分化失调，劈裂就不完全，虹膜和睫状体就会黏连于小梁上，使小梁发育受到障碍，而导致先天性青光眼。Kupfer反对这一看法，他通过对不同妊娠期的胎儿眼球做连续切片观察，发现有劈裂眼球往往伴有人工的睫状体或脉络膜脱离，因此认为所谓“劈裂”乃是一种制片时的人工改变。Smelser则认为房角的形成是一种网状内叶组织的稀化或重新组织的过程而不是“劈裂”。
（三）睫状肌的异常附着
Manmence发现先天性青光眼中常有睫状肌纵形纤维和环形纤维，向前越过发育不良的巩膜突附着于小梁组织内。当它们收缩时，不是使小梁的网眼伸展，而是压迫巩膜突和小梁网，使房水不易流出。但经过药理学实验，他没有找到支持上述学说的证据。
（四）遗传性代谢异常
用亚硝酸饲养小幼鼠、家兔和小鸡可产生一种类似先天性青光眼的表现，推测可能与黏多糖代谢有关，从而提示先天性青光眼具有遗传性代谢紊乱的可能。(https://www.daowen.com)
近年来，国内外学者通过光镜和电镜观察一批先天性青光眼的小梁切除标本，发现有以下的组织病理学改变。
（1）虹膜附着靠前，但房角开放。
（2）小梁网存在，网眼开放，但构成小梁网状结构的“小梁柱”异常变粗。
（3）内侧小梁间隙开放，但较深的外侧小梁间隙消失，小梁薄板压缩。
（4）在Schlemm管区内皮下存在一种无定形物质。
（5）Schlemm管内皮可见少量Holmberg小囊，表明房水流出减少。
（6）虹膜突（亦称梳状韧带）存在。
（7）巩膜突未发育。故睫状肌纵行纤维不是附着于巩膜突，而是越过它直接附着于小梁网。
（8）由于眼球增大，而晶状体不大，故牵拉睫状突向前向内。
（9）多数作者未发现如Barkan和Worst所描述的无渗透性薄膜，但见到压迫的小梁形成的致密物，在光镜下不能分辨为单个细胞或薄板，给人以连续膜的错觉。
我国学者根据光镜和电镜观察，将先天性青光眼房角病变分为3型。Ⅰ型为小梁网或周围组织发育迟滞或发育异常，包括房角劈开不全、疏松组织残留、睫状肌病变、均质膜状物占据、覆盖或插入小梁网及可能存在的Schlemm管未发育等病变。Ⅱ型为小梁分化不良，如细带状小梁带及巩膜样内皮网。Ⅲ型为青光眼共有的病变，含小梁带内皮细胞变性、崩溃；基板层增厚，“格子样”长期间纤维增多；内皮网间隙中纤维颗粒样均质物、电子致密物广泛沉积，Schlemm管腔狭窄等病变。这种分型法首先可以提示病变发生时期：Ⅰ型可能发生在胚胎早期，Ⅱ型可能发生在胚胎中期，Ⅲ型见于各种青光眼，无特异性。另外，可在一定程度上反映房角病变与先天性青光眼发生的因果关系。认为Ⅰ、Ⅱ型病变对先天性青光眼的发生起关键作用，Ⅲ型可能继发于高眼压。