一、概述
【后天性近视眼的形成机制】
后天性近视眼一般指中低度近视眼，不包括属于继发性的后天性高度近视眼。主要是发育期近视眼，极少数为迟发的成年期近视眼。其性质为轴性近视眼或屈光性近视眼。关于其发生、发展的过程即发病机制的学说有多种。
（一）眼内肌的作用
眼内肌包括3组睫状肌：放射状纤维、环形纤维与Brucke肌（纵形纤维）；2组虹膜肌：瞳孔括约肌与瞳孔开大肌。已知，人眼之所以能够明视远近不同距离的物体，是通过调节机制来实现的。眼内肌即是保证这一功能的结构基础，其中主要是睫状肌，瞳孔括约肌与瞳孔扩大肌也参与人眼的生理性调节过程。睫状肌的主要功能是参与晶状体的屈光调节，但对眼内压的调节亦有作用。其神经支配来自第Ⅲ对脑神经（动眼神经）的睫状神经，司睫状体的运动、感觉、血管舒缩及本体感觉。睫状肌功能异常可能诱发近视眼。
1.眼内肌作用过强 长时间近距离用眼时，为了明视物体，视近调节不断加强，睫状肌持续收缩，引起紧张或痉挛而诱发近视眼。据此，Brown曾提出“过度用眼”学说。调节学说提出以下意见：过度近业→睫状肌张力增加→持续调节→晶状体屈折力增加而形成近视。关于调节可以引发眼球器质性改变的理论，很早以前，Iwanoff及Horner即提出，长期过度调节的结果可牵拉脉络膜，使其与视乳头分离，而导致眼底出现近视性特征等等。
2.眼内肌功能不全 Plamondon提出，近视眼形成伊始，调节力即处于低下状态，为看清目标而靠近物体，于是睫状肌功能更趋降低，如此恶性循环使近视眼又进一步发展。还有一些学者支持这一观点。
（二）眼外肌的作用
眼外肌包括4条直肌（内直肌、外直肌、上直肌和下直肌）及2条斜肌（上斜肌、下斜肌），对称地贴附在两只眼球上。眼外肌司眼球运动，对眼球有机械性牵引与压迫作用。
Von Graefe曾提出，当双眼集合时，在内直肌的收缩压力作用下，可引发近视眼。Donder认为，眼球后壁扩张是因为集合时眼外肌压迫眼球所致。Hasner提出，集合运动时，眼球转动，视神经牵拉眼球而使后极部巩膜伸展。KOJIOCOB设想近距离工作时，眼球发生集合作用，外直肌可施压于眼球，从而促使眼球前后轴延长。还有很多学者支持这一观点。另外，一些学者则提出了斜肌的牵引力作用，并指出斜肌作用大于直肌。
一些学者设想，眼外肌活动可阻碍涡状静脉回流，致眼球充血；眼外肌紧张收缩致玻璃体腔压力升高，由此对眼球壁施以扩张力，对近视眼形成有一定作用。
（三）眼内压的作用
Donder首先提出了眼压升高可使巩膜伸展从而导致近视眼。Plamondon观察到近视眼的前后房压力不平衡，因此认为房水的动力学改变可影响晶状体及玻璃体的正常功能。所敬通过对6例近视眼儿童6年随访均见眼压升高，近视发展较快。Hec TepoB亦通过测定发现，进行性近视眼的眼压偏高。唐锡麟认为，近视眼就是由于睫状肌紧张、组织充血、眼压较高所致。Rehm指出，近距离用眼引发的近视眼是由于睫状肌收缩、眼压升高，升高的眼压作用于巩膜而使眼轴延长。
眼压升高的原因及其引发近视眼的机制，另有以下几种设想：
1.调节痉挛学说 Dobrowosky认为，视近工作时间久时，持续性的调节可使睫状肌痉挛、脉络膜受到牵引、前房深度改变、血管受压、眼球充血，导致眼压升高。小山绫夫认为，在眼调节过程中，Brucke肌（睫状肌纵形纤维）收缩，睫状体张力增加，眼压直接作用于巩膜使其不断伸展，从而导致眼轴延长。
2.集合过度学说 在双眼长时间视近作业、集合加强过程中可伴随眼压升高。
3.眼部充血学说 眼压升高是血液循环障碍、眼部充血的直接结果。
4.头位重力学说 头部前倾时，平均眼压可升高0.13～0.27kPa（1～2mm Hg）。Young以猴低头位实验证实，其所形成的近视眼便是由于玻璃体腔内压力升高所致。
5.其他 从生物工程学的观点来分析，Arciniegas认为眼内存在一种力的作用。当这种力超过一定程度时，便成为一种可使近视眼发生、发展的力。
（四）眼球充血的作用
有人提出，当眼在注视物体时的视觉活动中，可伴随眼组织充血及眼内容积增加，而在一些因素作用下可使眼轴延长，其说法有多种。Cohn曾指出，眶内血液回流障碍可引起眼球瘀血、调节及集合功能降低而发生近视眼。Donder亦认为，由于瘀血，眼组织变软、眼压升高，使后极脉络膜伸展而致近视眼。Arlt认为，近距离工作时，低头位可引起眼充血，眼外肌活动可阻碍涡状静脉血液回流，尤其集合时更加明显。通过猴实验发现，头前屈可诱发近视眼。人头部前屈时，可使眼压升高1～12mm Hg（0.13～1.6k Pa）。有研究表明，近视眼睫状前动脉的巩膜贯穿支数量较少，右眼更少于左眼，故右眼较易充血，从而近视眼发生机会亦较多。White观察兔眼实验性屈光状态发现，其中结扎涡状静脉可使眼的血容积增加而引起屈光改变。(https://www.daowen.com)
（五）角膜散光的作用
视网膜影像模糊可诱发近视眼，其中角膜散光可能是重要内因之一。汪芳润通过151例10～18岁近视眼学生的检查，经分组比较和远期随访复查发现，散光＞0.75D者平均矫正视力较差，近视多进行性加深，而经合理光学矫正后，近视发展变慢。由于存在散光，视网膜难以清晰成像，无论注视远近物体，眼的负荷明显增加，包括调节等功能都有可能发生异常。如此长期适应的结果，眼结构相应改变，从而使近视发生、发展。
（六）其他因素的作用
1.眼的某些结构特点 ①Sfilling认为眼窝系数较小易引起近视；②视神经较短：当视近时眼球向下向前，由于视神经较短，视乳头受到明显牵引；③眶距较宽，瞳距较大，易引起过度集合。
2.体质因素 ①体形瘦弱、无力型及身残者；②身材高、体重者；③生长发育较早、较快及月经初潮早者。
3.自主神经系统功能失调 Dobson通过实验证明，交感神经兴奋易致远视眼；副交感神经兴奋易致近视眼。小山绫夫及Fushs等的研究工作进一步支持自主神经对近视眼形成的作用。
也有人根据长期观察分析认为，以上因素是否具有特异性尚难断言。
4.营养因素 营养与近视的关系多属于猜测和想象，并没有严格的实验给以证实。有人认为是因为维生素缺乏（如维生素A、D）；有人认为蛋白质缺乏会导致近视；还有人认为营养过剩也容易形成近视；也有人认为现代人多食精细的碳水化合物是近视形成的原因等。
【先天性近视眼的发病机制】
先天性近视眼（先天性轴性近视眼）的发病机制有多种学说，主要起因于遗传，亦可起因于胚胎发育异常，最终多发展为高度近视眼。性质上属于轴性，一般都表现有典型的变性病变，主要病变包括眼组织（脉络膜、视网膜、玻璃体及后巩膜）进行性变性、巩膜弹性及硬度下降。早在1632年，Plempius通过尸体解剖发现近视眼的眼轴延长，提出眼轴延长是近视眼的病理解剖学基础，这个观点不久便被大家所认同。
先天性（胚胎期）近视眼的主要病理改变过程是在巩膜。近视性病理变化发生于出生前，发展在出生后，随着年龄增加，病理过程一直在进行，或快或慢，或重或轻。其发病机制有多种学说，主要有感染、营养紊乱、血液循环障碍、免疫异常、眼压作用。孕期有害因素的影响很早即受到注意，如风疹病毒、烟、酒中毒、药物反应等均可影响胎儿视觉器官的发育。妊娠高血压综合征（高血压、高蛋白尿等）对胎儿眼的发育亦有影响，均可诱发近视眼。
从胚胎期开始到出生后的人眼发育全过程中，若生长速度异常，各个结构成分间的比例失调或代偿功能障碍，均可破坏人眼的正常发育，导致眼轴延长而发生近视眼。在遗传或某些外界因素作用下，眼轴发生过度生长延伸，此时可通过角膜及晶状体的相应改变来抵消眼球的异常屈光，而当代偿机制丧失时，则形成近视眼。另有一种说法是，在胚胎发育中期，若眼压与巩膜硬度不协调时，眼球后极部可发生暂时性膨胀，但在出生前这种膨胀力可为后极部巩膜紧缩所补偿，若此过程障碍则可引起不同程度的先天性轴性近视眼。
高度近视眼，除巩膜微原纤维分解外，亲和胶原和胶原纤维完全分解，使巩膜变薄，这便是高度近视眼的发展特点。
有人认为，钙磷代谢障碍可能与近视眼发病有关，而钙磷代谢在很大程度上取决于身体酸碱平衡状态。
一般认为，先天性近视眼的病因与机制是复杂的，其真正原因不明，可能为以下两种因素共同作用的结果：①眼球进行性伸长、牵引及眼组织萎缩变薄；②视网膜及脉络膜先天性或遗传性变性萎缩。有人提出，仅从病理解剖学与生理学所见来认识与讨论先天性近视眼的发病机制是远远不够的，根据现代技术与基础医学的发展，有必要从分子生物学角度来探讨先天性近视眼的真正发病机制，即把近视眼看作是发生于细胞内的各种生物分子（如基因、酶素）异常，特别是生物大分子的异常，可能包括有基因突变等病理过程。
Duke-Elder综述早年资料，提出近视眼病因的生物学说与机械学说不同，生物学说认为先天性轴性近视眼是由遗传所决定，表现为后极部巩膜明显变薄、视网膜变性、脉络膜萎缩，而且随轴长增加而发展。眼球的每层结构（视网膜、脉络膜及巩膜）各有其自身的生长特点，神经外胚层决定了眼的胚胎发育，其中视网膜组织占主要地位，通常各个组织充分协调而使眼保持正视状态。但若视网膜过度生长，亦可使眼球发生异常生长状态，由于视网膜扩张增大，推向后极部，巩膜为适应性变薄，由此形成了近视眼眼球不同的解剖学特性；脉络膜易受牵引而引起先天性变化，如表现有萎缩性变性。因视网膜的营养来自脉络膜，故视网膜变性是继发的。
另一方面，Waardenburg强调了中胚层组织的影响作用。视网膜周围的中胚层组织可能是正常的，但受到牵引而发育不良。
先天性近视眼除有明显遗传特点外，还可能有其他影响因素，包括前面所提及的营养、锻炼、机体平衡状态、内分泌作用及体格与疾病等。至于日后的视近工作及视疲劳等的影响，亦可能起到一定的作用。
综上所述，我们可以发现，可能主要是因为近视眼的原始病因不尽相同，遗传与环境因素交叉重叠，临床表现又千差万别，难以理清近视眼的来龙去脉，使近视眼的病因机制学说杂乱繁多，各种意见存在明显差异甚至完全相反，弄得人们如坠云雾之中，难辨真假对错。