6.1　Src42A调控肿瘤侵袭及细胞迁移

为了验证src42A是否参与了肿瘤细胞迁移的调控，我们首先检测了src42A下调对lgl-Ras肿瘤迁移的影响。突变细胞极性基因lgl的同时过表达RasV12能诱导肿瘤发生并向腹部神经节（VNC）产生迁移与侵袭（图6-1 A），幼虫期延长，不能形成蛹（未显示）。这些表型均能够被过表达Puc所抑制（图6-1 B，未显示）。我们发现在lgl-Ras基础上过表达src 42A的RNAi能够显著抑制肿瘤细胞的侵袭（图6-2 C），并且部分幼虫能活到蛹期（未显示），而肿瘤的大小并无显著改变（对比图6-1 A和C）。(https://www.daowen.com)

为了进一步证明Src42A也调控了果蝇中其他类型的细胞迁移，我们用翅成虫盘模型进行了验证。与之前结果相符，在ptc启动子作用下沿着前后轴下调scrib表达能够诱导细胞迁移发生，并伴随着大量的MMP1激活（图6-1 E），在此基础上下调src42A不但抑制了细胞向成虫盘后部的迁移，而且阻断了MMP1的激活（图6-1 F）。以上实验证据表明Src42A对于果蝇眼成虫盘lgl-Ras协同作用诱导的肿瘤细胞迁移及翅成虫盘中极性基因缺失导致的细胞迁移都是必需的。