6.3　Ben/dUev1a能与RasV12协同作用诱导肿瘤发生及迁移

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细胞极性的缺失或细胞形态调节基因的活化都能诱导JNK依赖的迁移发生，并能与RasV12协同作用导致肿瘤发生并迁移[41，48]。我们前面结果显示Ben/d Uev1a能够激活JNK依赖的迁移发生，于是我们猜测Ben/d Uev1a能与RasV12一同作用促进肿瘤发生。我们发现与之前研究结果相符，单独过表达Ras V12会诱导微弱增殖，当不会产生迁移（图6-4 E，E′）[17]。同样的，过表达Ben/d Uev1a也不会诱导肿瘤发生及或迁移表型（图6-4 F，F′）。当Ben/d Uev1a与Ras V12共同表达时，眼成虫盘会中形成较大肿瘤并向腹部神经节产生迁移（图6-4 G，G′），表明Ben/d Uev1a能与Ras V12协同作用诱导肿瘤发生及迁移。