急性心功能不全的病因和发病机制

二、急性心功能不全的病因和发病机制

（1）病因

①急性左心功能不全（肺水肿）。常见病因：

a.急性广泛心肌梗死，急性心肌炎，使心肌收缩力在短时间内明显降低，左心室排血量急剧下降。

b.急性机械性阻塞如严重二尖瓣狭窄、二尖瓣口黏液瘤、主动脉瓣狭窄、急进型高血压等，在某些诱因下致左房血液不能适时地进入左室，左室排血受阻，左心排血量急剧下降。

c.急性容量负荷过度，如急性心肌梗死或感染性心内膜炎致乳头肌功能不全，腱索断裂、呈间隔穿孔，或心脏病者静脉输液过快和（或）过量时。

d.急性心室舒张受限，如急性心脏压塞。(https://www.daowen.com)

②急性右心功能不全。常见病因：大块肺栓塞和急性右心室心肌梗死。

（2）发病机制

上述各种原因均可致使左心室在短时间内排血量急剧下降，或由于左心房排血受阻，或由于心收缩力降低，或由于急剧的左到右分流所致。左心室排血量降低致左室舒张末压增高，左房瘀血加剧，引起肺静脉压和肺毛细血管静水压急剧升高，液体从毛细血管渗入到肺间质、肺泡、肺细支气管内而发生肺水肿。

正常人肺毛细血管静水压为6～10mmHg，一般不超过12mmHg。血浆胶体渗透压为25～30mmHg，这两个压差很大，故有利于肺毛细血管对水分的重吸收，肺毛细血管内的液体不能进入肺泡和肺间质。一旦肺毛细血管静水压突然升高＞25mmHg 时，即超过了血浆渗透压时，则其内液体例可渗入肺组织间隙，进而渗入肺泡引起肺水肿。

肺水肿发生时，肺泡内液体与气体形成泡沫，表面张力增大，阻碍通气与肺毛细血管自肺泡内摄取氧，则发生缺氧，导致动脉血氧饱和度降低，组织乳酸产生过多导致代谢性酸中毒。

肺水肿从病理生理角度可分为细胞水肿、间质水肿、肺泡水肿、休克和终末期。