期前收缩的发生机制

期前收缩的确切发生机制尚不清楚，目前有三种学说为大家所接受。

（1）激动折返（reentry）：正常人某一区域的心肌不应期是相同或基本相同的，当激动传来时心肌纤维几乎同时除极和复极。当这个区域的心肌纤维受到缺血、缺氧、损伤或电解质紊乱等影响时，其不应期可发生一定的差异，此时若有激动下传，尚处于不应期的纤维不能应激，激动只能绕过这部分心肌，而已经脱离不应期的心肌纤维传向别处，待一短期后，这部分心肌才脱离不应期，原来的激动返回到该部分时便可引起激动，从而成为一个异位起搏点，形成期前收缩。近年研究表明，相邻心肌纤维间不应期差异形成的微折返，可能是产生早搏的主要机制。临床上期前收缩的形成常与其前一次心搏有关，且单源性期前收缩配对间期固定的事实也支持激动折返的学说。(https://www.daowen.com)

（2）异位兴奋灶：窦房结以外的心脏传导组织虽不发出激动，但在病理改变或神经内分泌紊乱的作用下，自律性增强，因而可以发出提前的激动，产生期前收缩。临床所见的连续发生的期前收缩（连发）尤其伴有部分性房室传导阻滞时，都支持异位兴奋灶学说。

（3）并行心律：也称平行收缩或平行节奏点，是指在主导心律（一般为窦性心律）之外，同时存在一个或两个甚至更多个异位起搏点，该异位起搏点凭借其周围存在着“保护性”传入阻滞维持独立，以不受主导心律影响的固有频率激动心房和（或）心室。异位节奏点可以位于心脏的任何部位，但位于心室者较多见，交界区次之，位于心房者罕见。