四、室性心动过速
1.阵发性室上性心动过速的治疗
（1）刺激迷走神经：通过刺激迷走神经，延长房室交界区不应期，打断激动折返途径或通过降低异位起搏点兴奋性起效。临床常用方法有：
①捏鼻呼气法（Valsalva 动作）：即让患者深吸气后闭口（或声门），手捏鼻，然后用力呼气。
②按压眼球法：患者闭眼并向下看，医生右手扪脉，左手拇指及示指按压一侧眼球，直至患者有酸疼感。注意不可用力过大，常先压右眼，无效时再压左眼，不可同时按压双眼，青光眼或眼底出血者不用此法。
③按摩颈动脉窦法：患者仰卧，医生用左手拇指在环状软骨右侧扪及颈动脉搏动后压向颈椎方向，并做上下按摩动作。注意同时观察心电图或听诊心率变化，一侧无效再按另一侧。按压时注意不要中断动脉血流，每次按压不超过30s，切不可两侧同时按压。老年人、脑动脉硬化者不宜用此法。
④刺激咽部法：用压舌板或筷刺激咽部，引起恶心，可反复应用。
⑤冷水浸面法：闭气后将面部浸入4℃左右冷水中有时也可奏效。
（2）药物治疗方法：首先应针对基础心脏病并纠正重要诱发因素如低血钾、缺氧、感染等。然后根据不同发作类型选用适当药物。
①AVNRT 及正向AVRT：多数发作短暂，能自行或经用上述刺激迷走神经法终止；发作持久而症状明显者可用药物治疗；极少数需要电转复。药物治疗中终止发作可选用维拉帕米（异搏定）、普罗帕酮（心律平）、三磷腺苷（ATP）、毛花苷C 或β受体阻滞剂静脉注射。心功能差者首选毛花苷C。预防复发可选用维拉帕米、普罗帕酮、β受体阻滞剂、莫雷西嗪或小剂量胺碘酮口服。
②逆向AVRT：终止发作可选用普罗帕酮注射或丙吡胺、奎尼丁、莫雷西嗪或胺碘酮口服。此型采用电复律疗效好。
③PAT：转复时可选用Ⅰa 类（奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺）、Ic（普罗帕酮）抗心律失常药。为控制过快的心室率可选用维拉帕米、β受体阻滞剂、地高辛或胺碘酮。PAT 并发房室传导阻滞常由洋地黄中毒引起，此时应停用洋地黄类，并补钾。
（3）非药物治疗
①同步直流电转复或食管心房调搏（TEAP）：对于发作时间长、血流动力学不稳定或药物治疗无效者可用同步直流电转复（50～100Ws）或TEAP 终止发作。
②消融治疗：包括直流电消融与射频消融两种，后者的安全性和有效性均高于前者，因此目前导管消融的首选方法是射频消融。其临床适应证为：a.预激综合征并发房颤，有猝死危险；b.PSVT 发作频繁，药物治疗无效；c.不能耐受药物毒副作用的PSVT 患者；e.不愿长期口服药物治疗者。
③抗心动过速起搏器治疗：适于药物难以终止但可被心房快速刺激有效终止，且无快速旁路前传的PSVT 患者。
（4）手术治疗：可有效切割旁路和改良房室传导。
2.室性心动过速的分类 室性心动过速简称室速（VT），是指起源于希氏束分叉以下的心动过速，指自发的连续3 个以上的室性期前收缩，频率在100 次／min 以上，也可为心脏程序刺激诱发的至少连续6 次室性期前激动。室性心动过速的分类方法多种，目前尚无一致意见，多采用Wellens 分类法：
（1）根据室性期前收缩发生时心电图QRS 波形态分类
①单形性室性期前收缩：指发作时QRS 图形一致。
②多形性室性期前收缩：发作时qRS 形态在同一导联可呈两种或两种以上图形。
（2）根据室性期前收缩持续时间及血流动力学改变分为：
①非持续性室性期前收缩（nonsustained VT，NSVT）：每次发作在30s 内自行终止。
②持续性室性期前收缩（sustained VT，SVT）：每次发作的持续时间达30s 以上，或虽未达30s 但已出现严重血流动力学障碍，甚至意识丧失者，一般需立即电转复。
（3）目前多采用上述两种分类组合成为四种室性期前收缩：即单形持续性室性期前收缩、单形非持续性室性期前收缩、多形持续性室性期前收缩、多形非持续室性期前收缩。
（4）根据室性心动过速后果分类
①恶性心律失常：呈反复发作持续性室性期前收缩，可造成明显血流动力学紊乱伴猝死。
②潜在致命性心律失常：呈非持续性，但发作频繁，24h 内可发作短于15s 的室性心动过速或室性期前收缩3000 次，不常导致血流动力学紊乱，但常发生猝死。
③良性室性心律失常：室性期前收缩形态为单型性，24h 动态心电图无复杂性室性期前收缩，24h 少于100 次或每小时少于5 次，多为功能性，很少发生猝死。
（5）根据心脏电生理特点分为：扭转性室性期前收缩、双向性室性期前收缩、分支型室性期前收缩。
3.引起室性心动过速的病因及发病机制
（1）病因
①各种器质性心脏病均可引起室性期前收缩，最常见的是冠心病心肌梗死，其次为风心病、急性心肌炎及心肌病等。
②电解质紊乱如严重低钾、低镁。
③药物作用如洋地黄中毒以及Ⅰ类及Ⅲ类抗心律失常药物的不良反应，甚至可发生尖端扭转性室性心动过速。
④心肌缺血及机械刺激。
⑤少数没有器质性心脏病者也可发生室性期前收缩，称为特发性室性期前收缩，预后常良好。
（2）室性期前收缩的发病机制。主要有三方面（见下表）：
表3-3 室性期前收缩三种电生理机制比较
①折返激动：见于大部分陈旧心肌梗死，部分急性心肌梗死，致心律失常性右室发育不良患者的室性期前收缩，及某些特发性室性期前收缩。
②触发活动：与此机制有关的室性期前收缩见于洋地黄中毒所致的室性期前收缩，心肌缺血再灌注后诱发的室性期前收缩及某些特发室性期前收缩。
③自律性增高：为部分室性期前收缩发生的机制，这类室性期前收缩不能为程序期前刺激或快速刺激诱发或终止。(https://www.daowen.com)
4.室性心动过速的临床表现
室性心动过速临床表现取决于以下因素：①是否有器质性心脏病；②室性心动过速的类型；③室性心动过速发作时的频率；④室性心动过速持续的时间，其中前三条是起主要作用的。一般来说有器质性心脏病，且心脏本身状况越差，室性心动过速的频率越快，特别是超过200次／min 时，临床表现严重，可能引起晕厥，甚至室颤猝死。
阵发性室性心动过速常呈突然发生、突然终止的特点，可因情绪激动、突然用力、劳累或饱餐诱发，也可无任何原因突然发作，发作前后可有室性期前收缩。持续时间及发作间隔可有很大差异。发作时常见症状为心悸，伴心跳快、心搏强的感觉，心前区不适、胸闷、胸痛及乏力。严重时可伴有血压下降、休克、心力衰竭、昏厥。频率极快的室性心动过速可发生Adams-Stokes 综合征。特发性室性心动过速症状相对较轻。
心脏体征心室率常快而规则，也可不规则，由于房室分离使第1 心音响度改变，可有舒张期奔马律，血压因左室充盈程度不同而有波动。房室收缩不同步，如右心房收缩时，三尖瓣呈关闭状态可在颈静脉产生巨大A 波。
5.室性心动过速的心电图特点 典型改变为连续3 个或3 个以上的室性期前收缩，QRS 宽大畸形，时限≥0.12s，室律可大致规则，也可轻度或明显失常。阵发性室性心动过速频率在150～200 次／min 之间，非阵发性室性心动过速频率常在70～130 次／min。P 波常埋于QRS波内。诊断室性心动过速的心电图特征改变为：
（1）房室分离：即室性心动过速时可见频率较慢，与QRS 波明显无关的P 波。
（2）心室夺获：室性心动过速频率较慢时可有个别窦性激动或其他室上性激动下传心室，产生略为提前的形态正常的心室激动。
（3）室性融合波：如室上性下传激动与室性激动同时或分别激动心室可产生形态介于室上性与室性之间的心室激动。
6.室性心动过速心电生理检查的意义 可明确室性心动过速及室性心动过速产生的机制，进行抗心律失常药物筛选，评价室性心动过速危险性，指导室性心动过速的消融治疗及其他治疗。采用电程序刺激或递增刺激可诱发的室性心动过速多系折返机制及某些触发活动所致，诱发出的单形性持续性室性心动过速有重要临床意义，室性心动过速的诱发率在不同类型心脏病及诱发的方法不同而有所不同。大多数室性心动过速可被程序刺激所终止。
心电生理检查是确诊室性心动过速最可靠的方法，诱发的室性心动过速如与自发性室性心动过速相同，有重要临床意义，可用于评价预后及评价抗心律失常治疗效果。
7.室性心动过速的诊断与鉴别诊断
（1）室性心动过速的诊断：主要依据心电图检查，结合其临床表现，如心动过速时出现房室分离，特别是心室夺获或室性融合波则提示为室性心动过速。对常规心电图不能确诊者需行动态心电图，甚至心内电生理检查。根据室性心动过速时QRS 波形态常可判断其大致来源，如呈RBBB 型者一般来自左室，呈LBBB 型者则来自右室。
此外，以下各条也是心电图诊断室性心动过速的比较可靠的条件：①电轴极度左偏，达—90°～—180°；②左束支阻滞并发电轴右偏；③胸前导联都呈R 形，或都呈QS 型；④窦性心律时呈束支阻滞图形，心动过速时与窦性心律的QRS 波图形不一致；⑤呈RS 图形的胸前导联中，最长的RS 间期（从R 波起点至S 波谷的时距）大于0.10s。
（2）鉴别诊断
①室上性心动过速（房速或交界区性心动过速）：因以下原因易与室性心动过速混淆：伴室内差异传导时QRS 可宽大畸形；患者原来存在束支传导阻滞，发生室上速时QRS 波形宽大畸形，但与原有束支阻滞图形相同；室性心动过速如起源位置高，甚至在束支分叉以上时，QRS 可不增宽；部分室性心动过速可经房室结而逆传入心房，甚至可1：1 逆传而在QRS 波后形成逆行P′波。下列各点有助于鉴别：
a.室性心动过速时约25%可显示房室分离，5%的室性心动过速可出现心室夺获或室性融合波，这是诊断室性心动过速最强有力的根据，但因发生率不高，未出现时不能否定室性心动过速，此外房室分离也可见于房室结内折返性心动过速。
b.兴奋迷走神经：室上速可被兴奋迷走神经方法（如颈动脉窦按摩、压迫眼球、Valsalva动作等）所终止，大多数室性心动过速不能终止，仅少数与触发活动有关的室性心动过速可被Valsalva 动作终止。如刺激迷走神经后室房传导比例发生变化，而心动过速周长不变，则提示为室性心动过速，室上速或房扑时如房室传导比例变化，则可影响心室率。
c.与以往心电图相比，如室性心动过速QRS 波与室性期前收缩图形相同提示室性心动过速可能性大。如既往存在束支阻滞，心动过速时与平时束支阻滞图形相同则室上性心动过速可能性大，如不同则室性心动过速可能性大。
d.QRS 波宽度：如＞160ms，多提示室性心动过速，但作为区别室性心动过速及室上性心动过速伴差异性传导尚不十分可靠，而且需除外抗心律失常药物的作用。
e.QRS 波形态：室上性心动过速伴室内差异性传导在V1 导易呈三相波，但缺乏特异性。V1～V6 导正向同向的QRS 波，提示室性心动过速可能，电轴极度左偏（-90～±180°）或LBBB 图形伴电轴右偏多见于室性心动过速时。
总的来讲，以上大多数指标都不是特异的，如仍不能做出鉴别时则应行心内电生理检查明确诊断。
②预激综合征并正向逆传型房室折返性心动过速，或房扑、房颤经旁道下传心室时，QRS波可宽大畸形，类似室性心动过速，但平时心电图见典型预激图形，Kent 束参与的AVRT，不可能发生房室分离，如有更加提前的房性期前收缩或室性期前收缩可使其终止。Mahaim 纤维参与的室上性心动过速有50%可发生房室分离，心内电生理检查可明确旁道的存在及其部位。
8.室性心动过速的治疗 室性心动过速的治疗包括两个目标，即清除室性心动过速和预防复发。无器质心脏病患者的非持续性室性心动过速，发作不频繁，症状不严重不必常规使用抗心律失常药物治疗，治疗原则同室性期前收缩。对器质性心脏病患者并发的室性心动过速应在积极治疗原发心脏病的基础上，评价抗心律失常治疗的疗效及安全性，可能出现的致心律失常作用等基础上权衡利弊使用抗心律失常药物。对严重的持续性室性心动过速及猝死高危险者应积极治疗，在系列药物筛选基础上选用抗心律失常药物，介入治疗，置入ICD，甚至外科治疗。
（1）药物治疗：常是室性心动过速的基本治疗措施，在室性心动过速发作期一般静脉给药，口服治疗一般用于预防复发，常用药物有：①利多卡因，对急性心肌梗死并发室性心动过速疗效良好；②普鲁卡因酰胺静脉给药也有良好疗效；③乙胺碘呋酮静脉给药效果良好；④维拉帕米仅用于某些特发性室性心动过速，这种室性心动过速对Ⅰ类抗心律失常药反应不佳，维拉帕米疗效极好，且可口服用于预防复发，但不用于其他类型室性心动过速；⑤口服药物常用有胺碘酮、美西律和奎尼丁；⑥β阻滞剂适合于心肌梗死后的室性心律失常的治疗及预防猝死，对某些非持续性室性心动过速及儿茶酚胺刺激有关的室性心律失常亦有效；⑦Ⅲ类SotalolⅠc 类药物如普罗帕酮、氟卡胺、乙吗噻嗪等可用于恶性室性心律失常的治疗。
（2）导管消融术：消融治疗对无器质性心脏病的室性心动过速，如左室或右室流出道特发性室性心动过速有效，且已有许多成功经验。
（3）ICD 治疗：ICD 即埋藏式转复除颤器， 可采用抗心动过速起搏（antitachycardiapacing，ATP）或电除颤终止室性心动过速及心室颤动，对持续性室性心动过速，特别猝死高危险者的室性心律失常有良好疗效，改善患者预后。
（4）外科治疗：切除室壁瘤或室性心动过速起源部位心内膜，有效率可达67%。
9.特发性室性心动过速的定义、分类及治疗方法 特发性室性心动过速，即为临床无明确的器质性心脏病证据患者的室性心动过速，多为非持续性，也可表现为持续性。
（1）分类
①根据室性心动过速起源部位：a.起自左室心尖下部或前方者或基底部称为特发性左室室性心动过速；b.起自右室流出道间隔侧者称为右室室性心动过速；c.左束支分支参与的室性心动过速称为分支型室性心动过速，其心电图呈RBBB 图形伴电轴左偏。
②根据室性心动过速反应类型：a.对钙拮抗药维拉帕米反应良好者称为维拉帕米反应敏感性室性心动过速；b.由肾上腺素能或儿茶酚胺刺激诱发者称儿茶酚胺敏感型室性心动过速。这类室性心动过速的发生机制尚不明确。分支型室性心动过速时维拉帕米反应良好，认为可能与触发活动或折返有关。持续性特发性室性心动过速发作时心率多在115～200 次／min，可持续数小时或达数天，对血流动力学及心功能影响常较小，预后相对良好，但少数频率快且持续较久的室性心动过速可引起血流动力异常。
（2）治疗：分支型室性心动过速治疗首选维拉帕米，其次为普罗帕酮。大多数特发性室性心动过速利多卡因疗效不佳。ⅠA 类普鲁卡因酰胺，Ⅲ类胺碘酮对部分特发性室性心动过速有效。对儿茶酚胺敏感型室性心动过速先用β阻滞剂或腺苷类药物。对药物治疗无效或伴血流动力学障碍者应予同步直流电复律。目前临床.对特发性室性心动过速进行射频消融治疗，疗效显著。
10.尖端扭转性室性心动过速
（1）尖端扭转性室性心动过速（Tdp）是一种不同于一般室性心动过速及心室颤动的特殊类型室性心律失常，最早（1966年）由法国学者Desser-tenne 描述，1976年国内学者根据法文“Torsades de pointer”的原意，命名为“尖端扭转性室性心动过速”，简称Tdp。
（2）Tdp 临床上表现为短暂发作性心悸、头晕，发作时间较长时可有暂时昏厥和抽搐，也可转为心室颤动而死亡，其病理生理基础是心室肌弥漫性传导功能障碍和复极不均匀，因而激动易于形成微折返而产生扭转型室性心动过速。发作时心室率在160～280 次／min，常在220 次／min 左右。心电图呈现一系列宽大畸形的心室波群，波幅并不固定，经常变化，更重要的特点是这一连串的宽大QRS 波经5～10 次心搏后，突然改变方向，以基线为轴扭转180°，经3～5s 可再次回到原方向，如此反复2～3 次后可自行终止发作。
（3）引起Tdp 的病因较多，常见有：①低钾、低镁；②心率减慢，见于高度房室传导阻滞，窦房阻滞或窦性心动过缓等；③药物中毒，多见于一些可导致QT 间期延长的药物中毒时，如奎尼丁、乙胺碘呋酮等；④变异型心绞痛；⑤QT 间期延长综合征。
（4）Tdp 的心电图诊断标准为：
①QRS 宽大畸形且呈多形性，振幅与形状呈连续性和进行性改变，QRS 波峰每隔5～20 个心搏转向对侧，像是QRS 波群绕等电位线扭转。
②节律一般不甚规则，心率160～280 次／min，常为220 次／min 左右。
③窦性心律时常有QT 间期延长表现，但不一定伴有QT 间期延长。
（5）Tdp 的治疗：应首先停用可诱发Tdp 的药物；纠正电解质紊乱（补钾、补镁等）；对长间歇依赖型Tdp 可采用起搏法或静点异丙基肾上腺素以缩短长QT 间期。严重的Tdp、频率快、伴血流动力学异常或昏厥应首选电除颤转复；静点硫酸镁有一定疗效；避免使用Ia 类、Ⅲ类抗心律失常药物及酚噻嗪类药物，必要时可用利多卡因，对与儿茶酚胺刺激有关者可用β阻滞剂；对原因不明、发作频繁、有猝死高危险者应选用永久起搏器保持恒定心室率；采用交感神经切除术，必要时需置入ICD 治疗。
（2）治疗：分支型室性心动过速治疗首选维拉帕米，其次为普罗帕酮。大多数特发性室性心动过速利多卡因疗效不佳。ⅠA 类普鲁卡因酰胺，Ⅲ类胺碘酮对部分特发性室性心动过速有效。对儿茶酚胺敏感型室性心动过速先用β阻滞剂或腺苷类药物。对药物治疗无效或伴血流动力学障碍者应予同步直流电复律。目前临床.对特发性室性心动过速进行射频消融治疗，疗效显著。