心房颤动和心房扑动
1.心房颤动和心房扑动的定义及病因和发病机制
（1）心房颤动简称房颤，即心房失去了整体收缩的能力，仅有纤维颤动，频率达350～600 次／min，是最常见的心律失常类型，心房扑动简称房扑，则常是房颤与房速之中间型，房颤更常见，是房扑的10～20 倍。两者可互相转化。根据发作时间均有阵发性与持久性之分，阵发性房颤反复发作，最后可呈持久型。两者均有使心房快速激动而失去正常收缩能力，且丧失房室收缩顺序，从而使回心血量下降，心排血量下降。
（2）病因，房颤及房扑多发生于器质性心脏病患者，国内最常见原因为风心病，尤其二尖瓣狭窄，其他常见病因有冠心病、高血压性心脏病、慢性肺疾病及肺心病，老年退行性心脏病，慢性缩窄性心包炎、心肌疾病、先天性心脏病、预激综合征，尤其当心脏病并发心力衰竭时。其他尚见于甲亢、中毒等心外疾病。也可见于药物中毒，如洋地黄、胸腔手术及心房机械性刺激时。房颤也常见于无器质性心脏病患者，称为特发性房颤。房扑罕见于无器质心脏病患者。
（3）发病机制：目前一般认为房扑及大部分房颤的发生机制是心房内形成折返激动。房颤时由于在心房内存在许多大小不等、速度不同的折返环，使心房产生极不规则且频率极快的颤动。
2.房颤和房扑的临床表现
（1）症状：症状取决于心室率的快慢，二者持续的时间长短及基础心脏病的情况。常见症状为心悸，阵发型发作或初发时更明显，心率常较快，可有胸闷、气短及焦虑。房颤时由于心排血量下降，在心室率过快时，易于发生心功能不全，严重二尖瓣狭窄时可诱发急性肺水肿，偶可发生昏厥。当预激综合征并发房扑或房颤时，心房激动可沿旁道下传引起极快心室率，从而发生急性心衰、休克、室颤，甚至猝死。房颤时心房丧失有效收缩，在心房内易于形成血栓，血栓脱落引起动脉系统栓塞，脑栓塞可导致患者死亡。
（2）体征：房扑时最常见是快而规则的心室率，在150 次／min 左右，提示为2：1 房扑，如为3：1 或4：1 房扑，心室率可慢而规则。如房室传导比例不恒定，则可出现心律不规整。心房颤动时，心室率极度不齐，心音强弱不等，心率快时常有脉短绌，是由于少部分心搏过分提前，以致回心血量及心搏量极少或甚至无血流排出，所以可听到心音却触不到脉搏。
3.房颤和房扑可能引起的危害
（1）心房内血栓形成：持久的房扑和房颤，心房肌纤维处于一种不规则的乱颤状态，而失去心房一致性的收缩和舒张，心房内血液容易淤滞而形成血栓，最容易形成血栓的部位在心耳部。有资料统计，持续房颤超过3 个月者，心房血栓的形成率约30%，房颤超过半年者血栓的发生率几乎达70%。
（2）栓塞：这是心房内血栓形成的后果，也是房颤和房扑时最严重并发症之一。心房内形成的血栓常受血液的冲击而部分脱落，或在转复后心房收缩时脱落，脱落的血栓循血流造成某处血管的阻塞而引起组织器官的栓塞。来自右房的血栓常常造成肺栓塞，而左房的栓子常栓塞到脑、肾、脾、小肠、下肢血管，引起相应部位的梗死，尤以脑梗死最常见。
（3）诱发心衰：由于心房失去规律而有效地收缩，可减少心室充盈量的15%～20%，继而导致心脏排血的减少，这种影响在正常人还不明显，但对处于功能代偿的心脏来说，有可能诱发心力衰竭。尤其对舒张功能不全患者影响更大，因为舒张功能下降（心室肌顺应性下降）时，心室主动舒张功能减退，心室充盈主要靠心房收缩和延长充盈时间来代偿，房颤、房扑时影响最大的正是这两方面。因此，舒张功能不全者发生房颤、房扑更容易诱发心衰，必须马上处理。
（4）周围器官供血不足：房颤、房扑时心脏排血减少，对老年人，尤其有动脉硬化者可以出现周围器官供血不足的表现，主要表现在脑（头晕、疲乏、无精神、嗜睡，甚至意识障碍）、心（胸闷、气短，甚至诱发心绞痛）和肾（尿量减少）等重要脏器。
鉴于上述危害，必须重视房颤、房扑的治疗。
4.房颤的心电图特点
（1）P 波消失，代之以大小不等，形态不规则的颤动波（f 波），f 波频率多在350～600次／min，在Ⅱ导联和V1 导联较清楚。
（2）R-R 间期绝对不齐，QRS 波群呈室上性，时限＜0.12s，并发室内差异传导时，QRS波可宽大畸形，QRS 波形态可以不一致。
5.房颤时f 波大小的临床意义
（1）估计左房大小：粗颤（f 波振幅≥lmm）多见于左房扩大，且f 波振幅常与左房内径呈正相关（r＝0.73）。
（2）提示基础病因：粗颤多见于风湿性心脏瓣膜病；细颤（f 波振幅＜1mm）多见于非风湿性心脏病，如冠心病、心肌病、肺心病及不明原因的房颤（特发性房颤）等，但甲亢性心脏病和高血压性心脏病发生房颤时也以粗颤为多见。
（3）提示房颤类型：粗颤多见于慢性房颤（持续时间≥2 周），细颤多见于阵发性房颤（持续时间＜2 周）。
（4）预测疗效：左房内径≤40mm 者房颤罕见（3%），左房内径～40mm 者发生房颤常见（34.44%～54%），且左房内径越大，房颤发生率越高，两者相关系数r＝0.88。由于f 波振幅与左房内径有一定关系，故f 波振幅也可用于临床估价治疗反应。
6.房颤并发室内差异传导，室性期前收缩、房室传导阻滞、预激综合征时的心电图特点
（1）房颤并发室内差异传导：
①宽大畸形的QRS 波在V1 呈典型右束支阻滞图形（rsR′，R′＞r）。
②在V6 呈qRs 形。
③在V1 或其他导联，宽大畸形的QRS 波初始向量与其他室上型QRS 初始向量一致。
④有“长—短周期”顺序（Ashman 现象）。
（2）房颤并发室性期前收缩
①多呈左束支阻滞图形，且在V1 导联从r 波起点至s 波顶端时间＞0.06s 或r 时限＞0.03s。
②或呈不典型右束支阻滞图形，即V1 导联R 波呈单相型，且V6 导联呈QS、QR 或rS 型。如V1 的R 波有切迹或双峰，则前峰高于后峰。
③QRS 时限＞0.14s。
④有“一短一长”周期顺序。
⑤宽大畸形的QRS 后的“代偿间歇”，长于其前10 个正常传导心动周期长度的平均值。
（3）房颤并发房室传导阻滞
①平均心室率＜50 次／min。
②有交界区逸搏或室性逸搏，共3 次以上。如符合上两条件之一，应疑及房颤并发二度房室传导阻滞。若房颤时心室率慢而规则（＜45 次／min）则可认为并发三度房室传导阻滞。应注意的是心电图诊断房颤并发二度房室传导阻滞并不可靠，传统认为R-R 长间隔＞1.5s 提示二度房室传导阻滞的诊断指标已被否认，实际上，房颤时房室交界区的生理性干扰或隐匿传导可致长达2s 以上的长R-R 间隔（这与交界区器质性病变所致的传导阻滞有本质上的区别，而仅靠体表心电图无法区别这两种情况）。另外，根据平均心率和逸搏心律诊断房颤伴二度房室传导阻滞也不可靠，许多阵发性房颤患者发作时心室率可慢至50 次／min 左右，但经药物或自行转复后并不出现房室传导阻滞现象，电生理测定房室结功能也正常，说明同样是生理性干扰或隐匿传导的结果。
（4）房颤并发预激(https://www.daowen.com)
①心室率常＞100 次／min。
②R-R 间隔绝对不等，最长的常大于最短的2 倍。
③最短的R-R 间隔可＜0.18s（预示发生室颤、电—机械分离和猝死的危险性明显增加）。
④QRS 波时而宽大畸形（预激），时而正常，转变间无特殊规律。可有“手风琴现象”（QRS波群逐渐加宽，到一定程度后又逐渐变窄，心室率相对慢时QRS 相对正常，心率越快QRS 畸形越明显）。
⑤常有心动过速反复发作史。
7.房颤的分型
房颤尚无统一的分型。
（1）根据心室率快慢：分为快速型（心室率＞100 次／min），中速型（心室率60～100 次／min）和慢速型（心室率＜60 次／min）。
（2）根据发作时间长短：分为阵发性和持续性、阵发性一般为发作性颤动，可持续几小时到几天，少则几秒钟到几分钟，但最长不超过1 周，可自行转复，或在药物作用下转变，若持续3 周以上不能自行转复，用药物或电复律也不能转复或当时转复为窦性心律，但3 个月以内又转为房颤者为持续性。
（3）根据起病缓急分为：急性和慢性房颤，急性者多指突然发生的房颤，而且不能证明是阵发性或是持续性，慢性房颤一般是指持续性房颤。
（4）根据房颤波大小分为：粗波型房颤和细波型房颤。
8.房颤的诊断 房颤常继发于二尖瓣狭窄，冠心病、心肌病及甲状腺功能亢进症等疾病，也可见于病窦综合征、洋地黄中毒、预激综合征、先天性心脏病、缩窄性心包炎和胸腔手术时，部分心房纤颤可无明显器质性心脏病，在感染、中毒、疲劳等时可发作，多属良性。
（1）听诊特点：除了原发病的表现外，房颤时听诊最主要的特点是“三不等”：即心律快慢不等，心音强弱不等，心率和脉率不等（脉搏短绌）。房颤时的心律绝对不规则，心室率也常常较快。心音强弱不等也与心律绝对不整所致的心室充盈度不一致有关。
（2）心电图特点：P 波消失，代之以大小、节律极不规则的颤动波（f 波），f 波的频率一般为350～600 次／min。心室率极为不规则，QRS 波群一般呈室上性，但QRS 形态可以不一致，有时也可因差异传导而呈宽大畸形状。
9.房扑的心电图特征 心房扑动（房扑）大多发生在器质性心脏病基础上，很少见于健康人。多呈阵发性发作，每次历时数分钟至数日即止，如果超过两周仍未转复者可称为持续性房扑。房扑在临床上最常见于风心病二尖瓣狭窄以及缺血性心肌病，其次可见于病态窦房结综合征、肺心病、心肌病、缩窄性心包炎、急性风湿热、甲状腺功能亢进症、洋地黄中毒、急性心肌梗死等。
（1）心电图一般特征
①P 波消失，代之以频率为250～350 次／min，间隔均匀，形状相同的锯齿状波（F 波），F波之间无等电位线。
②QRS 波群为室上性
③房扑的房室传导比例一般为2：1，如果出现4：1 以上的传导比例，应疑及房室交界区有阻滞（也可能为分层阻滞）；相反，如果为1：1 传导，则有房扑伴预激（旁路前传）的可能。
（2）根据Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联F 波方向分型
①Ⅰ型房扑，心房电活动为典型锯齿波，频率240～340 次／min，Ⅱ、Ⅲ、aVF 呈典型负向波，易被超速起搏所终止，心内电生理标测见由低位右房到高位右房的电活动。
②Ⅱ型房扑，F 波常不如Ⅰ型典型，频率快达340～430 次／mim，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导见直立的F 波，不能被超速起搏所终止。
（3）诊断注意事项：
①F 波形态不一致：a，最常见的原因是T 波与F 波叠加所致。两者方向一致可使F 波增大；方向相反，还可因互相抵消，产生假等电位线（无F 波）的现象，此时尤其应注意和阵发性房性心动过速鉴别。b.其次可见于不纯房扑，即F 波形态和间隔略有差异，频率常较房扑更快，室率也常不均齐，属于房扑、房颤间的过渡型。
②QRS 波宽大畸形：常见原因是：a. 并发束支传导阻滞；b.伴有室内差异性传导；c.并发预激综合征（房道顺传）。
③心室率不规则：房扑时若房室传导比例固定，则心室率规则，否则心室率则不规则，除此之外，伴有二度工型房室传导阻滞（P-R 间期逐渐延长，最后出现一个长R-R 间期）时也可出现心室率不规则现象。
10.房扑与阵发性心动过速的鉴别见下表：
表3-4 心房扑动与阵发性房性心动过速的鉴别
11.房扑与房颤的治疗 房扑、房颤的治疗方法有四方面即经药物治疗、电治疗、介入治疗和外科治疗。
（1）药物治疗
①减慢心室率：当房颤并发快速室率时，症状重，且有发生心功能不全，急性肺水肿及血压下降的危险，冠心病者使心肌耗氧量显著增加可诱发心绞痛及心肌梗死，二尖瓣狭窄者可诱发急性肺水肿，预激综合征者房扑、房颤可引起极快心室率，甚至诱发室颤。因此降低心室率常是紧急及基本处理，临床一般用洋地黄、β阻滞药或维拉帕米通过减慢房室结传导而减慢室率，紧急时一般静脉给予毛花苷C（西地兰）、维拉帕米。口服给药可用于心室率的长期控制，常用有地高辛，对心功能相对良好者可并发用倍他乐克、阿替洛尔（氨酰心安）或维拉帕米。对预激综合征并发房扑或房颤禁用洋地黄及维拉帕米，因其可能加速旁道下传而使心室率更快，此时应选用可减慢旁道传导的药物，如胺碘酮或心律平等。
②转复房颤或房扑：药物转复房颤常用有奎尼丁及胺碘酮。由于房颤可使心输出量减少，对于已有心功能不全者可能使心衰加重，且易于发生栓塞并发症，目前对无器质心脏病患者及风湿性心瓣膜病并发的房扑、房颤转复有一定意义，可维持一定时间的窦性心律，对无禁忌证者，主张转复。转复前应估计其成功率，维持窦律的可能性及可能的药物不良反应。下列情况不适于转复：a.病窦综合征患者并发的房扑、房颤，若为持续性房扑、房颤则转复前需充分估计其窦房结功能。b.心房内有血栓，转复后血栓脱落可致栓塞。c.房颤并发房室传导阻滞。d.已证实转复后不能维持较长期窦律者。e.心房显著扩大，严重心功能不全时需衡量转复的利弊及维持窦律的可能性。转复后需长期药物维持以防止复发。
③预防复发：房扑、房颤的复发与其病因和心脏状态有关，因此预防复发应首先重视病因和诱因的处理，应用抗心律失常药物预防复发，临床常用奎尼丁或其缓释剂塞利科，近年来用胺碘酮和β阻滞剂，胺碘酮初始剂量为0.2g，每日3 次，1 周后减为每日2 次，服药7～10d再减为每日1 次或隔日1 次，并根据个体情况，探索最佳维持量长期应用应监测心电图QT 间期变化。
（2）电治疗：同步直流电复律已广泛用于房扑、房颤的，转复，其成功率高、安全性大、不良反应少，且所需时间短，便于监护，应作为转复的首选方法。对房扑、房颤室率极快而发生严重血流动力学异常，甚至休克。急性心力衰竭，特别当预激综合征并发房扑、房颤室率极快时，即立即行同步直流电复律，其他适应证同药物转复。电转复前后需用胺碘酮或奎尼丁进行药物准备或维持窦律。
（3）介入治疗：采用导管消融术对治疗房扑、房颤、临床效果很好。
（4）手术治疗：采用迷宫（Maze）手术治疗房颤有一定价值，适合于外科换瓣或其他心脏手术时同时进行。