四、原发性高血压
（一）原发性高血压者血流动力学变化及其表现
原发性高血压者以下指标发生改变：心排血量、外周阻力、主动脉顺应性和容量因素。
依据高血压发生机制，心排血量（CO）增加可导致高血压，但在活体内CO 增加常反射性引起血管扩张使外周阻力降低，动脉压并不升高，CO 增加本身不足以维持高血压，但在血压升高的始动机制中可能起重要作用。国内外研究表明，在年轻的原发性高血压患者，以高流量——正常阻力型为主，老年患者以低流量——高阻力型为主。高血压早期表现为CO 增加，尔后才出现外周阻力增加。长期高压力负荷下，常继发心室肥厚，当无心力衰竭时多为向心性肥厚，心室腔相对较小；相反高心输出量者则为离心性肥厚，心室腔大。外周阻力增加是多数原发性高血压血流动力学的主要改变。
长期的高压力负荷使主动脉顺应性（即外力作用下的形变能力）降低，脉压增高，多见于老年患者。血压正常者，血浆容量（PV）和间质液量（IF）之比是恒定的，在原发性高血压患者PV／IF 比值显著下降，说明其调节细胞外液各成分的功能发生紊乱。
值得指出的是各类高血压的血流动力学并无特异性。
（二）原发性高血压的发病机制
1.“膜学说”解释原发性高血压发病机制的方法
从细胞水平探索原发性高血压的发病机制是近年来的重要进展。血管平滑肌为引起并承受高血压的直接部位。研究发现，高血压患者的平滑肌细胞膜存在特异的生化缺陷及遗传性离子转运障碍。膜的通过性及膜内外离子浓度发生改变，尤其Na+、K+、Ca2+的分布异常。膜电位及其去极化过程改变，从而增加平滑肌的收缩性，增加血管对缩血管物质的敏感性，增加钙的电位依赖性而增加收缩，从而导致高血压。这是解释原发性高血压发病机制的新学说，称为“膜学说”。
2.肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）与高血压的关系
RAAS 是重要加压机制之一，肾素主要由肾小球旁细胞分泌，血循环中的肾素将肝产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，又在肺循环中由血管紧张素转化酶（ACE）的作用下转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可致血压升高，机制：
（1）直接使小动脉平滑肌收缩，外击阻力增加。
（2）使交感神经发放冲动增加，小动脉收缩，外周阻力增加。
（3）刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多，从而使肾小管远端集合管对钠重吸收增加，导致体内水、钠潴留，使血容量增加。(https://www.daowen.com)
近年的研究显示在中枢神经系统、心脏和大动脉壁均有肾素和血管紧张素Ⅱ，对血压的调节起重要作用。
3.交感神经与高血压的关系
前已述及交感神经对调节心排血量及外周阻力，从而调节血压高低起很重要作用。事实已证明：
（1）交感神经系统对维持和调节正常血压起决定作用。
（2）抗交感系统的药物：如神经节阻断药、利舍平、可乐宁。α阻滞药和β阻滞药等都能有效地降低血压。临床观察表明安静时交感神经活性增强是年轻的原发高血压患者的特点。交感神经活性增加可能参与原发性高血压发病的始动机制，但对高血压的维持不起作用。
4.体液因素与高血压有关系
（1）具有扩血管作用的激肽释放酶—激肽系统与前列腺素减少，它们除了扩血管外，尚能抑制钠重吸收，血容量减少，血压下降，它们缺少则导致血压上升。
（2）高胰岛素血症时促进肾小管重吸收钠，引起水钠潴留，血容量增加，致血压升高。高胰岛素血症常伴有交感神经兴奋，使血压升高。所以，胰岛素可能是高血压的发病机制之一。
5.心钠素与原发性高血压的关系
心钠素（ANF）是一种近年来发现的利尿、利钠、扩血管及降压激素，参与机体对水盐代谢的调节，主要由哺乳动物的心肌细胞合成、贮存和释放。其前体贮存在心房的分泌颗粒中，当体内外刺激或心房张力增加时，ANF 以28 个氨基酸组成的短肽形式释放入血。目前认为，无论在正常或疾病状态时，心房都是血循环中ANF 的主要来源。ANF 能降低动物和人的动脉压，其降压作用可通过利尿后的容量减少，抑制PRA，扩张血管或降低周围血管阻力及心排血量而引起，且ANF 的利尿、利钠及血管扩张作用也减轻了心脏的前、后负荷。实验表明，ANF 能直接抑制球旁细胞分泌肾素。
原发性高血压患者的心房对房压及心胸容量增加的反应较正常人减弱，可能是由于ANF释放低于正常，从而导致细胞内钠离子浓度升高、血管收缩及周围阻力增加，成为维持高血压发展的因素。ANF 用于治疗高血压及充血性心力衰竭已收到良好效果。临床实验观察到给原发性高血压及高原肺动脉高压患者一次输注ANF 400ttg 可引起动脉压迅速下降，并伴有尿量、Na+、K+、肌酐排泄增加及心率、心排血量、每搏量、射血分数等增加，从而，降低了心脏后负荷，使左心功能明显改善。
由于ANF 可增加肾小球滤过率，对肾小管无毒性作用，故可用于某些肾病及肾性高血压。