肺栓塞的病理生理变化

（1）呼吸困难：肺栓塞后血流减少，肺内无效腔增加，出现无效换气，机体产生组胺，5—羟色胺等，这些体液因素刺激并兴奋迷走神经，传至延髓呼吸中枢致呼吸浅快、呼吸困难。肺泡表面活性物质在肺动脉阻塞后开始减少，24h 内严重缺乏，肺泡萎缩，同时肺泡通透性增加，局部产生水肿，以上因素导致通气的弥散功能恶化，加重了呼吸困难。

（2）血气分析的变化：急性肺栓塞后血流灌注不同，换气功能下降，通气—灌注比例失调，动脉氧分压（PaO2）下降，局部支气管收缩，肺不张以及肺水肿都是导致PaO2下降的因素。(https://www.daowen.com)

（3）肺动脉压升高：肺栓塞后肺血管床机械阻塞，导致肺动脉压升高，反射性血管收缩及血管活性物质也参与作用，肺栓塞是导致急性肺心病的常见病因。肺动脉压升高，右心室负担加重，直至失代偿后，右心室舒张末压上升，可出现右心衰竭。右心排血量下降，肺血管阻塞达40%～50%以上，同时室间隔向左移位，可能导致左心排血量减少，发生低血压，若伴有反射性动脉痉挛，可引起体循环不足，而致心、脑等重要器官缺血缺氧，甚至晕厥和心脏骤停。