光的正常功能与病理作用

只要光照强度不是太高，光引起的多种化学反应，眼睛都可以自然痊愈和再生。感光细胞色素（视蛋白）位于视网膜后部光感受器外节里薄薄的膜盘。所有的视蛋白分子都含有视黄醛，它是一种亚分子，在正常的视觉过程中，会因为吸收光子而产生化学改性（褪色），因而必须加以更新。褪色的视黄醛会溢出视蛋白，然后被输送进入视网膜色素上皮（RPE）细胞，在此被更新，然后重新被输送回光感受器。此外，位于外节外端的老化膜盘会被消化掉，以便腾出空间，在外节内端生成新的膜盘。通过吞噬作用，光感受器外端的老化膜盘会被视网膜色素上皮细胞消化掉。光感受器外节基底会生成含有全新色素分子和酶的新膜盘，数日内会慢慢向外移动。有意思的是，不管什么时候，只要我们暴露于强光下（比如阳光），几分钟内，视杆细胞的色素就会全部褪色，由于这个原因，在阳光明媚的日子，我们从室外回到黑暗的室内，就会出现短暂的失明。这些色素必须再生，我们才能重新视物，这需要45-60分钟才能完全恢复。夜晚开车时，明亮的汽车前灯照射，也会发生同样的情况。甚至短时间的汽车前灯照射，我们也会部分失明，至少15分钟内无法看清楚。维生素A（视黄基或胡萝卜素）可以帮助这些色素再生。如前所述，数百万年来，我们的祖先就从饮食中获取这种物质，因此，我们也必须继续从食物中摄取它。这个过程是视觉的正常工作机制，只要我们坚持食用足够的胡萝卜或深绿叶蔬菜，我们的眼睛通常都能终生保持这个过程。

不过，长年暴露于强光，角膜、晶状体、视网膜等组织就会因光子吸收而受到损伤。长期暴露于强光会损伤光感受器。我们对这一机制尚不完全清楚，但有人认为它与视紫红质高度褪色存在部分关系。如果眼睛适应黑暗后暴露于强光，这种损伤就会特别严重。视杆细胞暴露于不同强度的光，就会慢慢适应，其外节的视紫红质数量就会减少，从而预防损伤。此外，维生素C也可以防止强光损伤，但必须在光暴露前服用，这表明维生素C可以直接预防光生成自由基。有一项研究提供了该机制的另一条线索：维生素C的天然L-异构体和D-立体异构体可以有效预防光损伤。这两种形式的维生素C具有相同的抗氧化效果，但只有天然的L-异构体可以发挥维生素C的其他功能（比如合成胶原蛋白），这证实了该效果是源于维生素C的抗氧化功能。N-乙酰半胱氨酸（谷胱甘肽的前体）的L-异构体以及其他具抗氧化生物活性的、能摧毁过氧化氢和羟基自由基的多种化学物质，也具有类似的保护作用。(https://www.daowen.com)

除了视蛋白色素分子，其他分子也可以吸收光子，但并不具备同样的再生能力。蓝光或紫外光光子拥有足够的能量，可以使原子间的化学键发生断裂，因此，光子被吸收后，就会生成自由基，攻击附近的分子。视网膜细胞里的多种蛋白质合成，均会受强光的影响，包括直接的氧化损伤和必需蛋白表达的代偿调节。氧化损伤会不断蓄积，经过数十年的阳光暴露，就会让眼睛细胞失去功能或死亡。光照特别强，氧化损伤很快就会发生；光照较弱，长期暴露，氧化损伤也会终生缓慢蓄积。这些变化可以通过抗氧化剂加以预防，因此，一定要服用足量的维生素C等抗氧化剂，预防这种眼睛损伤。根据肌体维生素C利用的动态流量模式，全天分次服用维生素C（比如每4小时1-3克），整个肌体就可以维持较高的维生素C水平。