青光眼

青光眼是退行性眼病，向大脑输送视觉信号的神经细胞发生变性并逐渐死亡。发现这种疾病时，往往太迟，因而无法保留视觉。在世界范围内，青光眼是主要的致盲原因。它通常与眼压太高有关，神经节细胞轴突受到挤压。眼压是由血流泵入眼内的体液造成的。这种液体压力通过虹膜边缘的小渠道进行释放（参见图6-1）。如果小梁网（覆盖小渠道的组织）被堵塞，眼压就会升高，视神经就会受损。最为常见的开角型青光眼，主要就是因为小梁网被堵塞而引起的。

图6-1：青光眼发生相关组织的眼角（角膜、巩膜、睫状体和虹膜交汇处）水平剖面图，重点显示小梁网和巩膜静脉窦。玻璃体承受血流带来的压力。眼球（巩膜和角膜）需要承受内压，才能保持其形状。正常情况下，压力会从晶状体周围的玻璃体流入房水。为了调节压力，房水会流入虹膜边缘的环管（巩膜静脉窦），并由此进入一系列的小静脉。这种排水需要通过小梁网，但小梁网很容易被房水和玻璃体中的眼睛组织扔掉的碎屑给堵塞。对于开角型青光眼，如果小梁网排出的碎屑含有自由基，它就可能受到氧化应激损伤，因而它清除碎屑的能力就会受限。小梁网被堵塞，眼压就会升高。这会导致穿过视盘的视网膜动脉发生堵塞，进而损伤视神经和视网膜。对于闭角型青光眼，虹膜与晶状体和小梁网发生接触，使压力无法从玻璃体排入房水，因而无法通过小梁网排出。对于干眼性青光眼，结膜（覆盖巩膜和眼睑内侧的一层透明组织）会变得干燥和发炎。

在闭角型青光眼中，小梁网和小渠道也会被虹膜堵塞，这会对晶状体造成挤压，使压力无法从玻璃体排入房水。闭角型青光眼通常进展较快、疼痛感强，因此，患者会立即就医治疗。不过，开角型青光眼往往会进展多年，没有疼痛感或其他症状。正常眼压性青光眼会对视神经造成类似的损伤，但与眼球高压没有关系。它的发生，被认为是因为视神经轴突异常脆弱或血流受阻。新生血管性青光眼是一种较为罕见的青光眼，它的发生，是因为小梁网附近长出新的血管，堵塞了通往巩膜静脉窦的排水渠道。这种青光眼，在糖尿病性视网膜病变患者或血流不畅者当中是比较普遍的。

关于青光眼发生因素的研究，重点关注的是眼睛的两大区域：穿过视神经通往眼底的动脉；位于虹膜边缘、可以调节眼压的排水渠道。大多数种类的青光眼都被认为是源于高眼压，因此，任何可以降低眼压的做法都会立即产生效果。视网膜动脉受损，其调节血流的能力就会降低，这往往会使眼压进一步升高。如果患有动脉粥样硬化和老年性疾病，这个问题就会特别严重，因为这些疾病会导致高血压，造成动脉壁受到相关损伤。眼动脉无法调节血压，眼压往往就会升高，因而血流就会降低，血液输送营养物质的能力也会降低。反过来，这又会进一步降低动脉调节血流的能力、加重损伤。因此，要预防进一步损伤，就必须维持血流、控制眼压。我们已经知道，联合补充维生素C（每日3-10克）和维生素E（每日400-800 IU），可以维持血管功能，因而就有助于预防常见的青光眼损伤。

对于各种类型的青光眼，如果视网膜神经节细胞的轴突受损，它们就会发生退行性变性。在青光眼中，氧化应激被认为是神经节细胞变性的常见原因。新生血管性青光眼患者因为房水中的维生素C水平较低而存在严重的氧化应激，正常眼压性青光眼也是如此，这表明，眼睛内维生素C水平低是引发青光眼的原因。在青光眼的动物模型中，轴突表现出氧化应激，自由基清除剂可以预防视网膜神经节细胞死亡。眼压高，轴突损伤就可能加重。眼压高，供给视网膜神经元的视神经中央动脉就会受到挤压。这会扰乱视神经和视网膜内的血流微循环。血流受到扰乱，视网膜神经元就无法自我维持。其内部代谢以及支持细胞功能的蛋白维持就会停止。青光眼进展期间的各个时期，神经节细胞都会发生死亡，因为它们会受到各种二次损伤，包括光造成的氧化应激。(https://www.daowen.com)

调节眼压的排水渠道会被碎屑给堵塞，这些碎屑来自于因为光吸收造成的氧化应激而产生变性的眼组织，尤其是视网膜、虹膜和晶状体（参见图6-1）。这些碎屑被运送至覆盖排水渠道的小梁网，这个地方会发生堵塞，造成眼压蓄积。在一项研究房水碎屑征兆（剥脱综合征）的随机试验中，大量食用富含纤维素的黄色和绿色蔬菜的参与者，碎屑剥脱较少，而且眼压较低，这表明抗氧化剂可以降低青光眼的发生风险。小梁网还受到氧化应激的直接影响，氧化应激会损伤小梁网细胞及其DNA，引起进一步的氧化应激和损伤。补充维生素C、维生素E、叶黄素、谷胱甘肽等抗氧化剂，可以非常有效地清除这些氧化应激。在开角型青光眼中，线粒体（负责细胞的能量生产）被认为会受到小梁网细胞内的氧化应激的损伤。

青光眼的标准治疗方法，是降低眼压。虽然医疗专业人士通常建议采用药物或激光手术治疗，但任何可以降低眼压的方法（包括营养疗法）都会有帮助。绿色蔬菜、全谷物食品和豆类所含的镁，可以帮助降低血压。巧克力含有丰富的镁以及有助于降低眼压的其他物质。在正常眼压性青光眼中，镁补充剂可以放松供给视神经的血管，从而增加供血。

高水平的维生素C（比如每日3-10克或更高，不超过肠道耐受量），可以非常有效地降低眼压。维生素C可以降低眼压一个原因，被认为是它具有渗透效应。不过，也可能是因为其他机制，比如炎性降低和细胞膜脂质氧化减慢。这会防止玻璃体和房水中细胞碎屑的产生，从而增加小梁网和排水渠道的外流量。

目前，有人提出假说：增加能量供应可以延长神经节细胞的生存时间。要做到这一点，一种办法是利用抗氧化剂清除光和氧化应激产生的自由基。还有一种办法是通过健康饮食摄取各种营养素。在一项为期10年的老年妇女观察性研究中。那些食用绿叶甘蓝、羽衣甘蓝、胡萝卜和桃子的参与者，青光眼的发生率降低了50%-70%。甚至每个月食用一份绿叶甘蓝或羽衣甘蓝，也可以极大地降低青光眼的发生风险，可见良好的营养是何等重要。虽然这些蔬菜含有一些维生素C，但该研究并未观察到维生素C具有降低青光眼发生风险的效果。可能的原因是，这些小份蔬菜所含的维生素C无法满足肌体的需要量。不过，该研究报告的作者注意到，这些蔬菜所含的其他多种有益营养素，比如维生素A、β-胡萝卜素、维生素B2、类黄酮、异硫氰酸盐、纤维素和钾，与青光眼发生风险降低相关。他们指出，抗氧化剂与蔬菜和水果所含的其他营养素可能具有协同效应。我们尚不清楚这些营养素降低青光眼发生风险的确切机制，不过，总体可以明确的是，良好的营养是预防青光眼和其他多种眼病的必要条件。

青光眼患者眼睛中的抗坏血酸盐以及谷胱甘肽等其他抗氧剂的水平较低，表明这些物质具有保护作用，可以预防损伤。要想保护处于氧化应激环境中的神经节细胞，硫辛酸、烟酰胺（维生素B3）、肌酸酐等口服补充剂被认为有助于增强线粒体功能。虽然青光眼没有被视为维生素缺乏性疾病，但维生素E可以有效调节青光眼引起的氧化损伤。维生素E可以延缓视网膜血管中青光眼症状的发生；在青光眼的小鼠模型中，缺乏维生素E，会加剧神经节细胞的死亡，这可能是因为缺乏自由基清除剂。