ST段抬高心肌梗死

更新于 2026年11月03日 版权声明
ST段抬高心肌梗死

例题10

急性心肌梗死的发病机制中正确的是(B)

A.心肌急性严重缺血5min以上

B.多数由于不稳定粥样斑块溃破出血和管腔内血栓形成

C.只发生在频发心绞痛的患者

D.无心绞痛者不会发生急性心肌梗死

E.不会伴发严重心律失常

图示

1.病因 基本病因是冠状动脉粥样硬化疾病(偶为冠状动脉栓塞、炎症、创伤、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞),造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供急剧减少或中断,使心肌严重而持久地发生急性缺血达20~30min以上,即可发生AMI。大量研究已证明,绝大多数AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破,继而出血和管腔内血栓形成,而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持久痉挛,也可使冠状动脉完全闭塞。

2.发病 急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)可发生在频发心绞痛的患者,也可发生在原来从无症状者中。STEMI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大。

例题11(Ⅰ~Ⅲ题共用题干)

女性,66岁。既往高血压、糖尿病、高脂血症病史数年,发作性左前胸闷痛2年,近日发作频繁,每次时间在20min以上。查体:心率90次/min,血压80/50mmHg,颈静脉无充盈,双肺大量细小水泡音,心前区未闻及杂音,腹部查体未见异常,双下肢无水肿。

Ⅰ.此时可能考虑的诊断(提示:心电图检查结果示多导联明显的ST段压低>1.0mV)(BCE)

A.稳定型心绞痛 B.不稳定型心绞痛

C.非ST段抬高心肌梗死 D.变异型心绞痛

E.急性心肌梗死 F.急性心肌心包炎

图示

ST 段抬高心肌梗死的临床表现

(1)疼痛:最先出现,多发生在清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同,且常发生于安静时,程度较重,可达数小时或更长。患者常烦躁不安、出汗、恐惧感,胸闷或有濒死感。

(2)全身症状:发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。一般在疼痛发生后24~48h出现,体温在38℃左右,持续约1周。

(3)胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。

(4)心律失常:见于70%~95%的患者,多发生在起病1~2日,而以24h内最多见,可伴乏力、头晕、晕厥等症状。以室性心律失常最多。

(5)低血压和休克:疼痛期中血压下降常见。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h),神志迟钝,甚至晕厥者,则为休克表现。休克多在起病后数小时至数日内发生,见于约20%的患者。

(6)心力衰竭:主要是急性左心衰竭,可在起病最初几天内或疼痛、休克好转阶段出现,发生率为32%~48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状,随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等,严重者可发生肺水肿。右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现,伴血压下降。

(7)心脏体征:心浊音界可正常也可轻度至中度增大;心率多增快;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律;10%~20%的患者在起病第2~3天出现心包摩擦音;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,可有各种心律失常。

(8)血压:除极早期血压可增高外,几乎所有患者均有血压降低。起病前有高血压者,血压可降至正常,且可能不再恢复到起病前的水平。

(9)其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

Ⅱ.目前,最有价值的检查为(A)

A.肌钙蛋白 B.肌酸激酶

C.C反应蛋白 D.D-二聚体

E.天门冬氨酸氨基转移酶 F.血常规

图示

ST 段抬高心肌梗死的实验室检查

(1)起病24~48h后白细胞可增至(10~20)×109/L,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失;红细胞沉降率增快;C反应蛋白增高,以上指标增高均可持续1~3周;起病数小时至2日血中游离脂肪酸增高。

(2)心肌坏死标记物增高水平与MI范围及预后明显相关。

1)肌酸激酶同工酶(CK-MB):增高的程度能较准确地反映梗死的范围,其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。虽不如cTnT、cTnI敏感,但对早期(<4h)AMI的诊断有较重要价值。

2)肌红蛋白:在AMI后出现最早,也十分敏感,但特异性不很强。

3)cTnT和cTnI:出现稍延迟,而特异性很高,在症状出现6h内测定为阴性的患者,则6h后应再复查,其缺点是持续时间可长达10~14日,对在此期间出现胸痛的患者,判断是否有新的梗死没有价值。

4)以往沿用多年的AMI心肌酶测定,包括CK、天门冬氨酸氨基转移酶以及乳酸脱氢酶,其特异性及敏感性均远不如上述心肌损伤标记物,但仍有参考价值。如存在冠状动脉再通,无论为自发性、药物性或机械性,都可以改变所有的标记物在循环中出现的时段,因为标记物从心脏洗出迅速地增加,导致其在血浆中的浓度迅速增加,从而能在MI后2h内做出诊断。

Ⅲ.目前的治疗方法(ABDEFG)

A.双重抗血小板 B.积极抗凝治疗

C.溶栓治疗 D.主动脉内球囊反搏

E.急诊冠状动脉造影 F.急诊血管重建术(https://www.daowen.com)

G.血管活性药

图示

1.院外急诊处理

(1)初步诊断:①胸痛、胸部不适;②心电图显示ST段抬高或新发LBBB;③心肌坏死标记物(肌钙蛋白、CK-MB)升高;④二维超声心动图和灌注显像。

(2)疼痛、气短和焦虑的缓解:静脉给予类罂粟碱(如吗啡)止痛,不能缓解者可考虑静脉给予β受体阻滞药或硝酸酯类药物;吸氧(2~4L/min);镇静剂也许有益。

(3)转运和急救。

2.院内急救和治疗

(1)溶栓治疗:①阿替普酶、链激酶链激酶、尿激酶、瑞替普酶等;②疗效评估;③辅助治疗(抗血小板治疗、抗凝治疗)。

(2)介入治疗。

(3)泵衰竭和休克的治疗:①轻度和中度心力衰竭:吸氧,呋塞米、硝酸酯类药物、血管紧张素转换酶抑制药;②重度心力衰竭的治疗:吸氧,呋塞米、硝酸酯类药物、正性肌力药,球囊漂浮导管,通气支持;③休克的治疗:吸氧,应用球囊漂浮导管,正性肌力药,通气支持,主动脉内球囊反搏,左心室辅助装置和早期再灌注;④室性心律失常的治疗。

3.二级预防 完全戒烟、控制血压(β受体阻滞药和ACEI)以及严格降脂。

例题12

心肌梗死的溶栓治疗禁忌证不包括(B)

A.颅内肿瘤

B.半年前曾有头部外伤史

C.2~4周内有活动性内脏出血

D.入院时严重且未控制的高血压或慢性严重高血压病史

E.6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件

图示

心肌梗死的溶栓治疗禁忌证

(1)绝对禁忌证:①既往任何时间的出血性卒中;②6个月内发生过缺血性卒中(不包括3h内缺血性卒中);③脑血管结构异常(动静脉畸形等);④中枢神经系统损伤或肿瘤;⑤最近发生的严重创伤/外科手术/头部创伤(3个月内);⑥最近1个月的胃肠道出血;⑦已知的出血障碍;⑧可疑主动脉夹层;⑨痴呆。

(2)相对禁忌证:①6个月内的一过性脑缺血发作;②口服抗凝治疗;③妊娠或产后1周内;④血管穿刺部位无法止血;⑤创伤(3周内)或者持续>20min心肺复苏;⑥慢性、严重没有得到良好控制的高血压或顽固性高血压(收缩压>180mmHg);⑦严重的肝脏疾病;⑧感染性心内膜炎;⑨活动性消化性溃疡;⑩链激酶/阿替普酶:曾有用药史(>5日前),或对这些药物既往有过敏史。

例题13

不能用于判断急性心肌梗死后溶栓成功的临床指标为(B)

A.心电图示ST段下降 B.窦性心动过速

C.CK-MB峰值前移 D.胸痛缓解

E.频发的室性期前收缩

图示

疗效评估

(1)溶栓开始后60~180min应当监测临床症状、心电图ST段抬高程度及演变和心律。血管再通的指标包括症状缓解、评价冠状动脉和心肌血流和(或)心电图。临床主要的间接判定指标包括症状、再灌注心律失常、心肌酶学峰值前移、心电图,其中心电图和心肌坏死标记物峰值前移最重要。

1)患者在溶栓治疗后2h内胸痛症状基本消失。

2)心电图抬高的ST段2h内回落>50%。

3)心肌坏死标记物的峰值前移,血清CK-MB酶峰提前到发病14h内。

4)溶栓治疗后的2~3h出现再灌注心律失常,如加速性室性自主心律、房室传导阻滞或束支传导阻滞突然改善或消失,或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴有或不伴有低血压。

(2)冠状动脉造影TIMI2或3级血流是评估冠状动脉血流灌注的“金标准”,但临床中并非常规用于评价是否溶栓成功,而临床判断溶栓治疗失败的患者,应首选进行补救性PCI。

例题14

急性心肌梗死后,心肌坏死组织逐渐纤维化,形成瘢痕需(B)

A.4周以内 B.6~8周

C.3个月 D.6个月

E.6~8个月

图示

继发性病理变化 在心腔内压力的作用下,坏死心壁向外膨出,可产生心脏破裂(包括心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1~2周开始吸收,并逐渐纤维化,在6~8周形成瘢痕愈合,此期称为陈旧性或愈合性MI。

✍AI写作