高压氧治疗的生理机制

在组织修复及伤口愈合过程中，需氧量和氧气利用率均会增加，而伤口慢性缺氧也会导致伤口愈合不良或不愈合。增加缺氧组织的氧气供应则有利于伤口愈合和组织修复。根据亨利定律，气体在溶液中溶解量与其分压成正比。因此，在高压氧治疗中给予100%的氧气并升高压力即可增加患者血清中的可溶解氧气量。采用高压氧治疗时动脉氧分压往往超过2 000 mmHg，组织中氧含量也可达到200～400 mmHg。由于氧气不能在组织中储存，每天的高压氧治疗可以为损伤部位供应足够的氧气，从而促进伤口愈合进程。氧浓度上升还可增加活性氧和活性氮的产生，活性氧和活性氮在促进新生血管形成、促进基质形成，以及抑制炎症信号通路中均发挥重要作用。

在局部，活性氧和活性氮的存在标志着伤口生长因子生成增加，其中包括血管内皮生长因子、转化生长因子-β1和血管生成素-2等。虽然有研究表明，低氧能刺激新生血管形成，但新血管的最终形成却有赖于正常的氧合水平，长期的慢性缺氧实际上也会抑制新生血管的形成过程。虽然有人担心过量活性氧会产生不良作用，但研究表明，机体抗氧化防御机制可以有效避免高压氧治疗产生的有限量活性氧的损伤。高压氧疗法还可作用于远离伤口的组织来促进创口新生血管形成。氧气的增加会增加骨髓中一氧化氮的合成，这种刺激可促进健康人、糖尿病患者及放射治疗患者骨髓中血管生成干细胞/祖细胞的动员，诱导更多干细胞聚集到皮肤伤口，从而加速血管形成。此外，高氧还可增进内皮祖细胞功能，使得它们一旦到达伤口部位，就能快速分化为毛细血管内皮细胞。

细胞外基质形成是与新生血管形成密切相关的氧依赖过程。高压氧治疗通过促进成纤维细胞生长因子的产生，导致成纤维细胞迁移和增殖。氧含量的增加刺激成纤维细胞快速增殖，也使之以更高速率产生胶原，并增强胶原交联以提高组织抗损伤能力。(https://www.daowen.com)

高氧状态还能通过影响三种主要炎症细胞（巨噬细胞、白细胞和中性粒细胞）来减轻炎症反应，并通过诱导血管收缩来减轻局部水肿。高压氧影响巨噬细胞有两种不同方式：首先，在动物和人类研究中，高压氧治疗可以通过单核巨噬细胞降低促炎细胞因子的表达。其次，高压氧治疗还可通过促进巨噬细胞趋化来帮助伤口部位细胞碎片的清除。氧气的增加也增强了白细胞的杀菌活性。最后，高压氧治疗还能抑制人和动物中性粒细胞β2整合素的黏附，这一机制可在不降低中性粒细胞抗菌功能的情况下，减轻组织再灌注损伤。

此外，高压氧治疗也可提高氧的渗透性，增加组织有效含氧量，促进毛细血管增殖，加速侧支循环形成，提高白细胞活动力，并促进成骨，从而加速病变软硬组织的修复愈合。高压氧能够克服因微血管逐渐丧失所导致的辐照组织慢性缺氧改变；阶段性的高压氧治疗能逐步诱导结缔组织、毛细血管，以及上皮的再生。高压氧治疗也可以通过增加“血液-组织”氧梯度为缺氧组织带来氧气，防止受照射组织坏死，促进受照射组织重建，加快损伤组织的愈合。局部氧浓度的提高还可抑制厌氧菌的生长与繁殖，对伤口感染控制起到一定作用。此外，在放疗过程中联合应用高压氧治疗，可以提高肿瘤细胞的氧张力，使乏氧的肿瘤对放射线更加敏感。