二、西药治疗

二、西药治疗

1.一般治疗　①去除诱发因素：各种感染（尤其上呼吸道和肺部感染）、肺梗死、心律失常（尤其伴快速心室率的房颤）、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液，以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。②监测体重：如在3 d内体重突然增加2 kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿），需要利尿或加大利尿剂的剂量。③限钠：心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入每日＜2 g。一般不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者，因其对肾功能和神经体液机制具有不利作用。④限水：严重低钠血症（血钠＜130 mmol／L）患者液体摄入量应每日＜2 L／d。严重心衰患者摄入液量限制在每日1.5～2 L／d有助于减轻症状和充血。轻中度症状患者常规限制液体摄入并无益处。⑤失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后在不引起症状的情况下，应鼓励进行体力活动，以防止肌肉的“去适应状态”（废用性萎缩）。NYHAⅡ～Ⅲ级患者可在专业人员指导下进行运动训练，能改善症状、提高生活质量。⑥氧疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征。

2.利尿剂　利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除心衰时的水钠潴留。在利尿剂开始治疗后数日内就可降低颈静脉压，减轻肺瘀血、腹水、外周水肿和体质量，并改善心功能和运动耐量。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对ACEI的反应，增加使用β受体阻滞剂的风险；不恰当地大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，发生低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。①适应证：有液体潴留证据或曾有过液体潴留的所有心衰患者均应给予利尿剂。②应用方法：从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体质量每日减轻0.5～1.0 kg为宜。一旦症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持，并根据液体潴留的情况随时调整剂量。③制剂的选择：常用的利尿剂有襻利尿剂，如呋塞米；作用于远曲肾小管的噻嗪类，如氯噻嗪和氯噻酮；以及保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利，后二者不受醛固酮调节。首选襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪每日100 mg已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台期），再增量亦无效。新型利尿剂托伐普坦是血管加压素V2受体拮抗剂，具有仅排水不利钠的作用，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。④注意事项：应用利尿剂电解质丢失较常见，出现如低钾、低镁血症，低钠血症。低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，后者按利尿剂抵抗处理。利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS系统和交感神经系统，故应与ACEI或ARB，以及β受体阻滞剂联用。此外，还可出现低血压和肾功能不良反应，应区分是利尿剂不良反应，还是心衰恶化或低血容量的表现。

3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）　是治疗心衰的基石和首选药物。①适应证：所有EF值下降的心衰患者，都必须且终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。心衰高发危险人群应该考虑用ACEI来预防心衰。②禁忌证：曾发生致命性不良反应，如喉头水肿、无尿性肾功能衰竭或妊娠妇女，应禁忌使用。有以下情况者须慎用：双侧肾动脉狭窄，血肌酐＞265.2μmol／L（3 mg／dL），血钾＞5.5 mmol／L，伴症状性低血压（收缩压＜90 mmHg），左室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病）等。③应用方法：从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔1～2周剂量倍增一次。滴定剂量及过程需个体化。调整到合适剂量应终身维持使用，避免突然撤药。应监测血压、血钾和肾功能，如果肌酐增高＞30%，应减量，如仍继续升高，应停用。④注意事项：常见不良反应有与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）抑制有关的，如低血压、肾功能恶化、高血钾，以及与缓激肽积聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。

治疗慢性心衰的ACEI及其剂量见表18-10。

4.β受体阻滞剂　长期应用（＞3个月时）可改善心功能，提高左室射血分数（Left Ventricular Ejection Fraction，LVEF）；治疗4～12个月，还能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。①适应证：结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者，无论有无MI，均可应用，有助于预防发生心衰。有症状或曾经有症状的NYHAⅡ～Ⅲ级、LVEF值下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终身应用，除非有禁忌或不能耐受。NYHAⅣa级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。伴Ⅱ度及以上房室传导阻滞患者禁用。②应用方法：常用美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。LVEF值下降的心衰患者一经诊断，在症状较轻或得到改善后即尽快使用β受体阻滞剂，除非症状反复或进展。β受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。目标剂量是在既往临床试验中采用、达到并证实有效的剂量。起始剂量宜小，一般为目标剂量的1／8，每隔2～4周可将剂量递增一次，滴定的剂量及过程需个体化。生物学效应往往需持续用药2～3个月才逐渐产生，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，诱发和加重心衰，为避免这种不良影响，起始剂量须小，递加剂量须慢。静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至55～60次／min即为达到了β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。③注意事项：应用早期如出现某些不严重的不良反应一般不需停药，可延迟加量直至不良反应消失。起始治疗时如引起液体潴留，应加大利尿剂用量，直至恢复治疗前体质量，再继续加量。用药期间如心衰有轻或中度加重，应加大利尿剂用量。如病情恶化，且与β受体阻滞剂应用或加量相关，宜暂时减量或退回至前一个剂量。如病情恶化与β受体阻滞剂应用无关，则无须停用，应积极控制使心衰加重的诱因，并加强各种治疗措施。如心率低于55次／min，或伴有眩晕等症状，或出现Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，应减量甚至停药。

5.醛固酮受体拮抗剂　醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质促进纤维增生的不良影响是独立和叠加于AngⅡ作用的。长期应用ACEI或血管紧张素受体拮抗剂（ARB），起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现象”。因此，加用醛固酮受体拮抗剂（MRA）可抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益。①适应证：适用于LVEF≤35%、NYHAⅡ～Ⅳ级的患者。所有已使用了ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者，均可加用MRA。AMI后、LVEF≤40%，有心衰症状或既往有糖尿病史者也推荐使用MRA。②应用方法：从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐应用很大剂量。③注意事项：血钾＞5.0 mmol／L、肾功能受损者（肌酐＞221μmol／L）不宜应用。避免使用非甾体抗炎药和环氧化酶-2抑制剂，尤其是老年人。螺内酯可引起男性乳腺增生症，为可逆性，停药后消失。依普利酮副作用少见。

6.AngⅡ受体阻滞剂　用于不能耐受ACEI不良反应（咳嗽、血管性水肿）的心力衰竭患者。未应用过ACEI和能耐受ACEI的心力衰竭患者，仍以ACEI为首选。治疗慢性心衰的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）及其剂量见表18-11。

ARB可阻断AngⅡ与AT1（血管紧张素的Ⅰ型受体）结合，从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，这些都是在心衰发生发展中起作用的因素。ARB还可能通过加强AngⅡ与AT2（血管紧张素Ⅱ的Ⅱ型受体）结合来发挥有益的效应。①适应证：基本与ACEI相同，用于不能耐受ACEI的患者。也可以应用于经利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意，又不能耐受MRA的有症状心衰患者。②应用方法：小剂量起用，逐步将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量。③注意事项：与ACEI相似，如可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等；在开始应用及改变剂量的1～2周，应监测血压（包括不同体位血压）、肾功能和血钾。此类药与ACEI相比，最突出的优点是不良反应（如干咳）少，患者依从性好，更适宜长期维持使用。

7.地高辛　洋地黄类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+／K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，从而发挥正性肌力作用。目前认为其有益作用可能是通过降低神经内分泌系统的活性，即属于神经内分泌抑制剂范畴，从而发挥治疗心衰的作用。①适应证：适用于左心室射血分数正常的心力衰竭（HF-PEF）已应用利尿剂、ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和MRA，LVEF≤45%，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合。已应用地高辛者不宜轻率停用。心功能NYHAⅠ级患者不宜应用地高辛。②应用方法：采用维持量疗法每日0.125～0.25 mg，老年或肾功能受损者剂量减半。控制房颤的快速心室率，剂量可增加至每日0.375～0.50 mg。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。

8.伊伐布雷定　是心脏窦房结起搏电流（If）的一种选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制If电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。①适应证：适用于窦性心律的HF-REF患者。在使用了ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂、MRA，且已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次／min，并持续有症状（NYHAⅡ～Ⅳ级），可加用伊伐布雷定。不能耐受β受体阻滞剂、心率≥70次／min的有症状患者，也可代之使用伊伐布雷定。②应用方法：起始剂量2.5 mg，每日2次，根据心率调整用量，最大剂量7.5 mg，每日2次，患者静息心率宜控制在60次／min左右，不宜低于55次／min。③注意事项：不良反应有心动过缓，光幻症，视力模糊，心悸，胃肠道反应等。

9.血管扩张剂　硝酸酯类常被合用以缓解心绞痛或呼吸困难的症状。

10.能量代谢　曲美他嗪可提高心衰患者的射血分数，甚至降低心血管死亡率或全因死亡率，左卡尼汀和辅酶Q10也存在类似情况。(https://www.daowen.com)

11.钙离子通道阻滞剂　心衰患者如伴有严重的高血压或心绞痛，其他药物不能控制而必须应用CCB，此时可选择氨氯地平或非洛地平，二者长期使用具有较好的安全性，但对预后并无不利影响。

12.非洋地黄类正性肌力药　β肾上腺素受体激动剂（如多巴酚丁胺）、磷酸二酯酶抑制剂不主张对慢性心力衰竭患者长期、间歇静脉滴注。对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭，以及难治性心力衰竭，可考虑短期支持应用3～5 d。推荐剂量：多巴酚丁胺2～5 μg·kg／min；米力农50 μg／kg负荷量，继以0.375～0.750 μg·kg／min。

13.其他药物　LCZ696（ARB／脑啡肽酶双重抑制剂，ARNI）未来可能替代ACEI／ARB，与β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂形成新的金三角，未来心衰治疗药物研究方向可能为有双重或多重作用靶点的药物。脑啡肽酶是钠尿肽的降解酶，抑制脑啡肽酶可以增加高血压患者内源性钠尿肽的利尿、排钠及血管扩张效应，因此有降压和减轻心脏负荷作用。单独应用脑啡肽酶抑制剂可引起一些血管收缩肽的水平增高（如血管紧张素Ⅱ、内皮素Ⅰ和缓激肽），因为这些血管收缩肽也是由脑啡肽酶降解的，因此可以抵消其血管扩张和降压作用，并可能产生咳嗽和血管性水肿等副作用。脑啡肽酶抑制剂+ARB有协同药理作用，且其不良反应可以相互抵消。托伐普坦是一种新型的利尿剂，它作用于肾集合管AVP的V2受体，抑制肾集合管的水重吸收，排水而不排钠和钾，适用于等容性或高容性低钠血症（心衰、肝硬化腹水及ADH分泌异常综合征等）。它对心衰时神经内分泌的激活不如襻利尿剂，同时可以改善心衰的血流动力学，且对心衰时的肾损伤有一定保护作用。慢性心衰出现血栓栓塞事件发生率较低，每年在1%～3%，一般无须做常规抗凝或抗血小板治疗。依普利酮是选择性醛固酮受体拮抗剂，它只作用于盐皮质激素受体，而不作用于雄激素和黄体酮受体，因此其性激素样不良反应较螺内酯轻。对于心肌梗死后心力衰竭患者，依普利酮可以增加ACEI和β受体阻滞剂的益处。阿利吉仑（aliskiren）是第二代非肽类肾素-血管紧张素受体抑制剂，能在第一环节阻断RAAS系统，降低肾素活性，减少AngⅡ和醛固酮的生成，起到降低血压和治疗心血管疾病的作用。在所有RAAS阻滞剂中，阿利吉仑是唯一能够降低血浆肾素活性的药物。如心衰患者伴其他基础疾病，或伴各种血栓栓塞的高危因素，则可视具体情况应用抗血小板和（或）抗凝药物。噻唑烷二酮类（格列酮类）降糖药可引起心衰加重并增加心衰住院的风险。非甾体抗炎药和环氧化酶-2抑制剂可引起水钠潴留、肾功能恶化和心衰加重，均应避免使用。

慢性心力衰竭治疗药物及推荐级别见表18-12。

14.心衰并发心律失常　结构重构和电重构是发病基础。心衰时钾、钠和钙通道等超极化激活的非选择性阳离子通道和钙载体、连接蛋白表达、参与动作电位的蛋白均会产生改变引起心律失常，称为致心律失常重构。药物毒性、电解质紊乱、缺血、缺氧、神经内分泌功能失调、物理压力等均参与其中，起诱发作用。

用于心衰的抗心律失常药物有胺碘酮和利多卡因。胺碘酮对心脏功能的抑制及促心律失常作用小，不但能控制和减少快速性室性心律失常，还可降低心力衰竭猝死的发生率，如无禁忌证，是心力衰竭患者合并快速性室性心律失常的首选治疗药物。心衰伴窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速，处理以减慢心室率为主，重在基础疾病和心衰的治疗。房室结折返性心动过速和旁路参与的房室折返性心动过速，首先可采用刺激迷走神经方法，如深吸气后屏气同时用力做呼气动作（Valsalva法），或用压舌板等刺激咽喉部产生恶心感尝试。如无效，可应用胺碘酮、洋地黄类药物。伴明显低血压和严重心功能不全者，应使用电复律终止发作。心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血时应立即电复律。如病情尚稳定，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律。心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选洋地黄类药物，也可静脉缓慢注射胺碘酮，其目的是减慢心率，而不是复律。心衰患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾和镁，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正。室颤患者电除颤后需加用胺碘酮预防复发。缓慢性心律失常是指窦性心动过缓、窦性静止、传导阻滞等以心率减慢为特征的疾病。轻者可无症状，严重的心动过缓可造成低血压、心绞痛、心力衰竭加重、晕厥等。如血流动力学不受影响，则无须特殊处理。造成血流动力学障碍的严重缓慢心律失常，如三度房室传导阻滞、二度Ⅱ型房室传导阻滞以及心室率＜50次／min的窦性心动过缓应用药物治疗（如阿托品、异丙肾上腺素）无效时，应尽早实行起搏治疗。急性心律失常临床处理常见的误区是对心律失常本身治疗过度而忽略抗心律失常药物，特别是大剂量联合静脉使用时，可能对患者带来的危害。应根据每个患者的实际情况，进行综合评估，治疗基础疾病，寻找最佳的综合治疗策略和方案。

埋藏式心脏复律除颤器（Implantable Cardioverter Defibrillator，ICD）治疗虽可以减少恶性心律失常引起的猝死，并不能预防室性心律失常的发生，恶性心律失常的病因往往是不可逆的，多有反复发作的倾向。因此，在植入ICD的同时，需合理应用抗心律失常药物。ICD联合使用抗心律失常药物可以有效降低患者恶性心律失常发作的频率，并减少ICD的放电次数，延长器械寿命，改善患者的生活质量，减少正确和不正确放电，因减慢VT的频率使之可通过给予ATP治疗终止、减少由室上速诱发的不适当电击。另外，抗心律失常药还能降低室性、室上性心律失常发作时的心室率，减缓血流动力学的恶化，提高患者耐受性，这类心律失常无论频率还是持续时间均不至导致ICD放电，但会引起患者的临床症状。另外抗心律失常药物可能降低除颤阈值，保证安全地ICD成功复律。抗心律失常药物的使用应遵循个体化原则，根据患者发生ICD电击的可能性大小来决定。对于ICD一级预防适应证患者除使用β受体阻滞剂外，一般不推荐使用其他抗心律失常药物。ICD二级预防适应证患者在植入ICD的同时应根据患者恶性心律失常发作诱因是否已经消除，发作时是室速还是室颤，室速是单形性还是多形性，发作时是否伴有血流动力学障碍等相关症状综合判断加用抗心律失常药物的必要性。ICD误放电后应针对原因及早应用抗心律失常药物以防止再发。对心脏性猝死一级预防药物治疗中，胺碘酮的作用尚未有定论。植入ICD的患者只要能耐受治疗就应使用β受体阻滞剂，而是否加用胺碘酮、索他洛尔则根据个体情况决定。在SCD二级预防药物治疗中，胺碘酮是首选。目前推荐在ICD植入的同时，应联合使用胺碘酮。对先天性长QT间期综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速的患者，β受体阻滞剂可以减少事件的发作，在治疗中常与ICD联合使用。植入ICD患者如合并阵发性或慢性房颤、房扑，其伴发的快速心室率可能导致ICD不恰当治疗的发生。治疗上单独或联合使用β受体阻滞剂、非二氢吡啶钙拮抗剂可以控制心室率，从而减少误识别、误放电的发生。胺碘酮则可在以上治疗禁忌、不能耐受或无效时使用；如仍无效，可行房室结消融治疗。

对植入CRT的患者，为了进一步降低死亡率，升级为CRT-D并联合使用胺碘酮是最佳选择，胺碘酮可以增加放电治疗的成功率、减少心律失常复发。对合并阵发性房颤的心衰患者，胺碘酮是维持窦律治疗的理想选择。在控制心室率方面可以选用β受体阻滞剂、洋地黄类药物及胺碘酮，但在症状性心衰患者中首选洋地黄类，β受体阻滞剂则须按心衰治疗原则应用；如β受体阻滞剂无效或有禁忌时，胺碘酮可作为首选。在非持续性室性心律失常治疗中盐酸胺碘酮、盐酸索他洛尔或其他β受体阻滞剂可用于减少ICD放电，抑制非持续性室速的发作。在持续性室速的长期治疗中，抗心律失常药物只能作为ICD的辅助治疗措施。ICD术后联合抗心律失常药物中，β受体阻滞剂的研究证明，不论患者是否合并心力衰竭，β受体阻滞剂均可有效降低室性早搏与心律失常的发生率，降低SCD的风险，同时由于其良好的安全性，可作为抗心律失常药物的基础治疗。ICD术后抗心律失常药物的应用应遵循个体化原则酌情使用，使用过程中应加强监测，及时根据病情调整药物及ICD程控参数设置。对于ICD植入后应用抗心律失常药物仍有反复室速、室颤发作患者应考虑射频消融治疗。

15.心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT）　CRT／CRTD通过恢复机械和电同步性逆转左心室重构、改善心脏功能、降低心衰再住院率和死亡率，以提高患者的生活质量和改善预后。术后患者管理包括起搏器的程控优化、超声评估，药物优化等，药物优化要根据患者的临床评估进行心衰药物的调整，使患者获益最大化。①术后临床评估包括患者临床症状体征，心功能的主观和客观评价，心电、心律失常和心脏结构的评估，以判断病情的变化和CRT治疗的反应性，指导药物的优化治疗。②大多数接受CRT／CRT-D治疗的心衰患者，临床症状、心脏结构和心功能可得到显著改善，因此应根据患者的病情酌情调整药物治疗，即使心脏结构和心功能恢复正常的患者，也不主张完全停止药物治疗。心衰的药物治疗可分为改善症状的药物和防治心室重塑、改善预后的药物。改善症状的药物包括利尿剂、洋地黄类药物等，改善预后的药物包括RAS系统阻断剂和β受体阻滞剂。对于体液潴留或曾有体液潴留的心衰患者应使用利尿剂，正确合理应用利尿剂是心衰治疗成功的关键。常用的利尿剂是襻利尿剂和氢氯噻嗪，对于严重体液潴留的患者可使用托伐普坦，是血管加压素V2受体拮抗剂，仅排水不利钠，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。推荐的起始剂量为15 mg，每日1次，根据血清钠浓度调整剂量，可增加到每日30 mg或者最大剂量60 mg，已达到预期的血清钠浓度。ACEI／ARB适合于所有的心衰患者，除有禁忌证或不能耐受者，对于CRT术后心脏结构和功能恢复正常的患者建议仍长期维持治疗以预防心室重塑和改善患者的预后。首选ACEI，不能耐受时选用ARB。β受体阻滞剂从极小剂量开始，每2～4周剂量加倍，静息心率55～60次／min，即为β受体阻滞剂的目标剂量或最大耐受量，不宜低于55次／min，不按患者治疗反应来确定剂量，症状改善常在治疗2～3个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展。醛固酮受体拮抗剂适用于中、重度心衰，NYHAⅡ～Ⅳ级患者。对于CRT术后心脏结构和功能恢复正常的患者建议仍长期维持治疗，应根据CRT治疗的反应性进行药物的优化治疗，术后应规律服药治疗。术后停药和不规律服药是导致CRT效果不佳的原因之一。神经内分泌系统的激活是慢性心衰心脏机械活动的衰竭的机制。交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统的激活会加速心脏衰竭，传统的药物治疗包括利尿、强心和β受体阻滞剂及ACEI／ARB等可改善患者的症状和预后，而对于心率较快患者应用伊伐布雷定减慢心率，也可提高CRT的疗效。对于CRT术后心脏结构和功能恢复正常的患者可以停用利尿剂、地高辛等改善症状的药物，但ACEI／ARB和β受体阻滞剂不耐受的患者，建议长期维持。

16.心力衰竭非心脏并发症的处理　①肺部感染心力衰竭合并肺部感染时，强调“重拳出击”，给予强力静脉抗生素。对于一般的住院患者选用β-内酰胺类加大环内酯类抗生素或氟喹诺酮类抗生素；对需住ICU的患者选用β-内酰胺类加大环内酯类抗生素或β-内酰胺类加氟喹诺酮类抗生素。明确致病菌后，选用致病菌敏感抗生素。对于医院获得性肺炎患者，充分的抗生素治疗更为重要。由于致病菌难以明确，通常为经验治疗，选择能覆盖绿脓杆菌的单一抗生素：头孢吡肟（或美罗培南、哌拉西林）；如患者有金葡菌感染的表现，应选用头孢他啶（或环丙沙星、亚胺培南、庆大霉素）；如高度怀疑为绿脓杆菌感染，应采用联合用药：头孢吡肟（或美罗培南）加左氧氟沙星（或哌拉西林、氨曲南、阿米卡星）。治疗时程：无合并情况的CAP患者静脉应用抗生素2～3 d后改为口服，共1～3周；对于心力衰竭患者，应根据心力衰竭症状的控制情况决定，一般需要1周左右。医院获得性肺炎静脉用药2～3周，对于金葡菌或绿脓杆菌感染，需静脉用药3～4周。用药过程中应注意菌群失调情况。治疗过程中应注意出入量的平衡，量出为入，确保痰液容易咳出。②肾功能不全：口服襻利尿剂呋塞米（速尿）的最大剂量为每日500 mg，液体潴留严重的患者，应更换为静脉利尿剂或更换为另一种襻利尿剂。③顽固性水肿：严格限制液入量：每日＜1 200 mL；限制盐摄入量：每日＜2 g。襻利尿剂是在重度水肿时有效的利尿剂，出现利尿剂抵抗时，应改口服利尿剂至静脉途径，采用剂量加倍的方法，直至其排钠及排尿作用达到平台期。或更换为另一种襻利尿剂。呋塞米的最大日剂量为1 g。或给予短效的襻利尿剂静脉输注（如呋塞米20～40 mg静脉推注后，5～10 mg／h静脉泵入维持）。联合应用作用于肾单位不同节段的利尿剂，如美托拉宗或噻嗪类利尿剂与襻利尿剂合用。严重低蛋白血症患者（＜2 g／dL），在利尿剂应用同时，给予白蛋白可增强利尿作用。与利尿剂同时应用氨茶碱或小剂量多巴胺会增强利尿效果。如水肿仍存在，可给予超滤或透析治疗。ACEI对治疗利尿剂抵抗的顽固性水肿也非常有效。推荐小剂量开始，逐渐增加到常规剂量。在襻利尿剂和ACEI的基础上加用螺内酯也是非常有效的，可对抗醛固酮的作用。④电解质紊乱：轻度低钠血症（120～135 mmol／L）通常限制入液量，通常＜1 000 mL／d。无症状者限制入液是最有效的方法。＜120 mmol／L的严重的低钠血症用襻利尿剂和静脉滴注0.9% NaCl（或偶然用3%NaCl）来更快地纠正。

17.舒张性心衰　①非药物治疗：限盐和限水，可使血容量减少，左室舒张末压下降，进行适当有氧运动。②利尿剂：临床应用利尿剂时，应从小剂量开始，根据病情需要逐渐增加剂量，并注意避免出现低血压和乏力加重的症状。这可能和利尿及应用于收缩性心衰的治疗不同，因为在后者，利尿剂可以从较大的剂量开始应用。③硝酸盐类药物：可扩张静脉，减少中心血容量，减少左室舒张末压，也应从小剂量开始，根据需要逐渐增加剂量。④β受体阻滞剂：预防过快的心率，一般将基础心率维持在60～70次／min。⑤钙通道拮抗剂：尽管有一定程度的负性肌力作用，维拉帕米和地尔硫可通过减慢心率而改善心肌的舒张功能。通常将基础心率维持在60～70次／min。⑥肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）拮抗剂：包括ACE阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。⑦洋地黄制剂：除在心房颤动的患者外，洋地黄制剂一般不用于舒张性心衰的治疗。当发生心房颤动时，舒张性心衰患者常很难耐受症状，故应在短时间内将其转复为窦性节律，必要时使用直流电复律。推荐应用β受体阻滞剂，特别是索他洛尔预防心房颤动的发生。