二、西药治疗

二、西药治疗

1.原则　①综合治疗。用抗心律失常药物纠正的同时，对原发病及诱因、继发性血液动力学改变、缺氧、电解质紊乱等给予相应的治疗。②个体化。了解药物电生理作用、主要作用部位及药代动力学特点，因人因病施治。③监护给药。通过监护选择最佳药物，注意抗心律失常药物的致心律失常作用；有些药物不宜联用，如Ⅰa类之间、胺碘酮与Ⅳ类或Ⅱ类、异搏定与心得安等不宜合用。奎尼丁、胺碘酮、心律平、异搏定等可增加地高辛浓度，合用时地高辛宜减量。

2.抗心律失常药物分类　见表18-13。

3.抗心律失常药物用法　①利多卡因。负荷量1.0 mg／kg，3～5 min静脉注射，继以1～2 mg静脉滴注维持。如无效，5～10 min后可重复负荷量，但1 h内最大用量不超过200～300 mg（4.5 mg／kg）。连续应用24～48 h后半衰期延长，应减少维持量。②美西律。起始剂量为100～150 mg，每次8 h，如需要，2～3 d后可增减50 mg。宜与食物同服，以减少消化道反应。③莫雷西嗪。剂量150 mg，每次8 h。如需要，2～3 d可增量每次50 mg，但不宜超过250 mg，每次8 h。④普罗帕酮。口服初始剂量150 mg，每次8 h，如需要，3～4 d后加量到200 mg，每次8 h；最大200 mg，每次6 h。如原有QRS波增宽者，剂量不得＞150 mg，每次8 h。静脉滴注可用1～2 mg／kg，以10 mg／min静脉滴注，单次最大剂量不超过140 mg。⑤艾司洛尔。负荷量0.5 mg／kg，1 min内静脉滴注，继之以0.05 mg·kg／min静脉滴注4 min，在5 min未获得有效反应，重复上述负荷量后继以0.1 mg·kg／min滴注4 min。连续静脉滴注不超过48 h。用药的终点为达到预定心率，并监测血压不能过于降低。⑥其他β受体阻滞剂：口服起始剂量如美托洛尔25 mg，每日2次，普萘洛尔10 mg，每日3次，或阿替洛尔（atenolol）12.5～25 mg，每日3次，根据治疗反应和心率增减剂量。⑦胺碘酮：静脉滴注负荷量150 mg（3～5 mg／kg），10 min注入，10～15 min后可重复，随后1～1.5 mg／min静脉滴注6 h，以后根据病情逐渐减量至0.5 mg／min。24 h总量一般不超过1.2 g，最大可达2.2 g。主要副作用为低血压（往往与注射过快有关）和心动过缓，尤其用于心功能明显障碍或心脏明显扩大者，更要注意注射速度，监测血压。口服胺碘酮负荷量0.2 g，每日3次，共5～7 d；0.2 g，每日2次，共5～7 d；以后0.2（0.1～0.3）g，每日1次维持，但要注意根据病情进行个体化治疗。⑧索他洛尔：常用剂量80～160 mg，每日2次。伊布利特（ibutilide）：用于转复近期发生的房颤。成人体重≥60 kg者用1 mg溶于5%葡萄糖50 mL内静脉滴注。如需要，10 min后可重复。成人＜60 kg者，以0.01 mg／kg按上法应用。房颤终止则立即停用。多非利特（dofetilide）：口服250～500 μg，每日2次，肾清除率低者减为250 μg，每日1次。溴苄胺（bretylium）：常用5～10 mg／kg，10 min以上静脉注射。用于其他药物无效的严重室性心律失常。⑨维拉帕米：口服80～120 mg，1次／8 h，可增加到160 mg，1次／8 h，最大剂量480 mg／d，老年人酌情减量。剂量5～10 mg，5～10 min静脉注射，如无反应，15 min后可重复5 mg。腺苷：用于终止室上速，3～6 mg，2 s内静脉注射，2 min内不终止，可再以6～12 mg，2 s内静脉推注。三磷酸腺苷适应证与腺苷相同，10 mg，2 s内静脉滴注，2 min内无反应，15 mg，2 s再次静脉推注。此药半衰期极短，1～2 min内效果消失。洋地黄类：毛花苷C 0.4～0.8 mg稀释后静脉注射，可以再追加0.2～0.4 mg，24 h内不应＞1.2 mg用于控制房颤的心室率。

4.非抗心律失常药物　具有抗心律失常作用的非抗心律失常药物主要包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）／血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB），他汀类药物，多不饱和脂肪酸，醛固酮受体拮抗剂，噻唑烷二酮类药物，维生素C，抗氧化剂，N-乙酰半胱氨酸，糖皮质激素和硝普钠。①室性心律失常。一些研究提示，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）可以降低室性早搏的发作频率和复杂程度，推测可能与ACEI纠正心力衰竭患者低钾血症和降低交感神经活性有关。多不饱和脂肪酸（PUFAs），特别是n-3PUFAs具有降低血浆三酰甘油及升高HDL的作用，还具有抗心律失常特性。②心房颤动。研究表明，肾素-血管紧张素系统（RAS）激活在心房颤动（房颤）的发生和维持中发挥重要作用，应用ACEI和ARB阻断RAS可逆转心房重构，减轻间质纤维化，使房颤持续时间缩短。此外，ACEIs或ARBs还可能通过抑制交感神经活性、抗炎、抗氧化及对离子通道的直接作用等途径发挥其抗心律失常作用。一些随机对照试验结果表明，ACEI和ARB可以预防房颤电转复后的复发。多项研究已经发现，CRP、IL-6等炎症因子和房颤的发生与维持相关，房颤心房组织存在炎症反应。糖皮质激素、他汀、RAS抑制剂对房颤的预防作用与抑制炎症过程有关。心房重构是房颤发生和持续的主要机制，同时炎症和氧化应激也参与这一过程。而非通道阻滞剂的多效性，包括抗炎和抗氧化机制可能有助于改善心房重构。噻唑烷二酮类药物（TZDs）除了其胰岛素增敏作用外，此类药物还有抗炎、抗氧化、改善内皮功能等多效性作用，其多效性可能带来有益的心血管保护效应，尤其是其抗炎和抗氧化机制。在肥胖、糖尿病和动脉粥样硬化患者中均可见到脂肪细胞因子（脂联素、瘦素和内脏脂肪素）、TNF-α和IL-6水平的变化。肥胖、糖尿病和代谢综合征与房颤风险显著相关。吡格列酮能够改善快速起搏心力衰竭兔的心房结构性重构，降低TGF-β1和TNF-α蛋白表达，减少房颤的发生。TZDs的抗炎、抗氧化和改善心房结构性重构作用有助于糖尿病患者房颤的预防。TZDs也可能通过影响脂肪细胞因子（脂联素、瘦素和内脏脂肪素）、TNF-α和IL-6的水平来降低房颤发生的风险。n-3PUFAs可以显著减轻心房快速刺激导致的心房有效不应期缩短，即具有改善心房电重构的作用。此外，n-3PUFAs的抗房颤作用还可能与其稳定动脉粥样硬化斑块、抗炎抗氧化、对离子通道的直接作用及调节自主神经功能有关。醛固酮受体拮抗剂能够预防心肌纤维化，对室性及房性心律失常均有一定的预防作用。依普利酮可以抑制快速心室起搏犬心力衰竭模型房性心律失常的发生。黄连素、牛黄酸等也都有抗心律失常作用。用好非抗心律失常药物也是治疗心律失常的重要手段。

5.各种心律失常治疗

（1）室性期前收缩：首先应治疗原发疾病，控制促发因素。在此基础上用β受体阻滞剂作为起始治疗，一般考虑使用具有心脏选择性但无内源性拟交感作用的品种。在非心肌梗死的器质性心脏病患者中，普罗帕酮、美西律和莫雷西嗪是有效且比较安全的。Ⅲ类抗心律失常药可用于复杂室性期前收缩的患者（胺碘酮或索他洛尔）。在下列情况下的室性期前收缩应给予急性治疗：急性心肌梗死、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、严重心衰、心肺复苏后存在的室性期前收缩、正处于持续室速频繁发作时期的室性期前收缩、各种原因的QT间期延长产生的室性期前收缩、其他急性情况（如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等）。胺碘酮在心功能不全伴发室性期前收缩患者中得到广泛应用，口服方法：200 mg，每日3次，一周后改为200 mg，每日2次，再一周后，200 mg，每日一次，用药期间开始每3～5 d检测心电图和血钾，血钾不低于4.0 mmol／L，若QT间期延长可提前减量维持。索他洛尔兼有β受体阻滞剂作用，不适合用于严重心力衰竭患者，常用剂量40～80 mg，每日2次。

（2）非持续性室速（NSVT）：最常发生于器质性心脏病，特别是扩张型心肌病、各种原因的心力衰竭，而高血压心脏病和先天性心脏病少见。NSVT临床常常无症状，于动态心电图中发现，但在某些情况下，NSVT会引起诸如黑蒙、晕厥等症状，并可能导致持续性室速或心脏性猝死。对于缺血性心脏病伴发NSVT，治疗上应首先行血管重建术、充分的他汀类药物、RAS抑制剂和β受体阻滞剂治疗，氟卡因和索他洛尔会增高死亡率，胺碘酮能控制心律失常发作但对总死亡率无影响甚至使总灭亡率轻度增高。因此，除了β受体阻滞剂，没有其他的抗心律失常药物被证实能预防心脏性猝死的发生，对于心肌梗死后EF＞40%的NSVT患者，没有证据需要应用除了β受体阻滞剂外的抗心律失常药物。

（3）持续性室速（VT）：见第二十章。

（4）室上速：急性发作的处理。阵发性室上速绝大多数为旁路参与的房室折返性心动过速及慢-快型房室交界区折返性心动过速，这些患者一般不伴有器质性心脏病，射频消融已成为有效的根治办法。终止发作除可用刺激迷走神经的手法、经食管快速心房起搏法及同步电复律法外，药物治疗可选用维拉帕米、普罗帕酮缓慢静脉推注。如室上速终止则立即停止给药。以上两种药物都有负性肌力作用，也都有抑制传导系统功能的副作用，故对器质性心脏病、心功能不全、基本心律有缓慢型心律失常的患者应慎用；腺苷或三磷酸腺苷静脉快速推注，往往在10～40 s能终止心动过速；静脉滴注地尔硫或胺碘酮也可考虑使用。

有症状的窦房结折返性心动过速可用迷走神经刺激方法，应用腺苷、胺碘酮、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等。一般射频导管消融可成功地治愈持续性窦房结折返性心动过速。

房室结折返性心动过速（AVNRT）是最常见的一种，女性更多见。对于长期口服药物治疗不愿导管消融的患者，可用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂，β受体阻滞剂和地高辛。对于没有器质性心脏病，而对房室结阻滞剂效果不好的患者，Ⅰc类药物如氟卡胺和普罗帕酮可作为首选。大多数情况下，不需要用Ⅲ类药物如索他洛尔或胺碘酮。胺碘酮对于有器质性心脏病，特别有左心室功能障碍者是安全的。单剂量药物治疗是指当单用迷走神经刺激方法无效时，为了终止心动过速，给予一次药物治疗的方法，适用于AVNRT发作不频繁，但持续时间长（如数小时）而能很好耐受者。这样可以避免患者在不发作期间长期而不必要的药物治疗。单剂量口服氟卡胺（3 mg／kg）可以在青少年和年轻成年人而没有器质性心脏病的患者中终止AVNRT的急性发作。在用药过程中，要进行心电监护，当室上速终止或出现明显的心动过缓和（或）传导阻滞时应立即停止给药。发作频繁者，应首选经导管射频消融术以根除治疗。药物有口服普罗帕酮或莫雷西嗪，必要时伴以阿替洛尔或美托洛尔。发作不频繁者不必长年服药。(https://www.daowen.com)

治疗非阵发性交界性心动过速主要是要纠正基础病因。洋地黄中毒引起非阵发性交界性心动过速时应及时停药。房室结自律性的频率超过窦性心律频率，引起房室失同步的情况并不少见，可视为生理状态，无须治疗。非阵发性交界区心动过速持续发作可以使用β受体阻滞剂或钙拮抗剂治疗。

抗心律失常药物可用于治疗旁道参与的心律失常，但近年已逐渐被导管射频消融所替代。用于改变房室结传导的药物有地高辛、维拉帕米、β受体阻滞剂、腺苷和地尔硫；用于抑制旁道传导的抗心律失常药物有普罗帕酮、氟卡尼、伊布利特、索他洛尔和胺碘酮。普罗帕酮可阻断旁道双向传导，也可单向阻断旁道逆传，普罗帕酮加用β受体阻滞剂可减少复发。

局灶性房速急性期治疗，兴奋迷走神经的物理方法偶尔有效。静脉滴注腺苷类药物可以终止大多数的局灶性房速，部分病例应用后房速不终止。静脉给予β受体阻滞剂或钙拮抗剂一小部分病例的房速可以终止，或可以通过抑制房室传导而控制心室率（常常效果不明显）。静脉给予胺碘酮，部分病例可以通过直接抑制异位灶的自律性或延长动作电位时程而终止房速发作。对于心功能不好的患者最好静脉应用胺碘酮。局灶性房速的长期药物治疗，首先使用钙拮抗剂或β受体阻滞剂，因为已证明这些药物有效且副作用较小。如果这些药物无效，尝试普罗帕酮与房室结阻滞剂合用，

（5）房颤：心房颤动患者室率控制的目标是静息时室率范围是60～80次／min，中等程度的运动量心率维持在90～115次／min。药物推荐采用抑制房室结内传导和延长其不应期的药物以减慢心室率、缓解症状和改善血流动力学，包括β受体阻滞剂、钙拮抗剂、洋地黄类和某些抗心律失常药物。β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂可用于控制持续性、永久性心房颤动或需紧急处理的心房颤动患者的心室率。洋地黄类药物用于静息时室率较快的患者。β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂结合应用洋地黄类药物有助于室率的控制，但应注意剂量，避免心动过缓。其他药物无效或有禁忌证时，静脉应用胺碘酮有利于室率的控制。无房室旁路的心力衰竭合并心房颤动患者可考虑静脉应用胺碘酮和洋地黄类药物。合并有预激综合征的心房颤动患者，禁用洋地黄、钙拮抗剂和β受体阻滞剂，因为心房颤动时心房激动经房室结前传受到抑制后可使其经房室旁路前传加快，致心室率明显加快，产生严重血流动力学障碍，甚或诱发室性心动过速和（或）心室颤动。

房颤的基本处理策略是以抗凝治疗为前提，选择转复并维持窦性心律，或者控制心室率，同时还要兼顾合并疾病的治疗。①抗凝治疗。抗凝治疗是房颤治疗的开始，而且贯穿整个房颤治疗的全过程，对于房颤发生48 h内或房颤伴快心室率导致的血液动力学改变均可以在抗凝治疗的基础上急诊复律。除非患者为孤立性心房颤动或存在禁忌证，所有心房颤动患者，包括阵发性、持续性或永久性心房颤动，均应进行抗凝治疗。高危因素包括既往血栓栓塞病史（包括脑卒中、短暂性脑缺血发作病史、其他部位的栓塞病史）、风湿性二尖瓣狭窄和瓣膜置换术后；中度危险因素包括年龄在75岁以上、高血压、心力衰竭、左室收缩功能受损（EF≤35%或FS≤25%）或糖尿病患者；未证实的危险因素包括年龄在65～74岁、女性、冠心病和甲状腺毒症。有任何一种高危因素和≥2种中度危险因素的心房颤动患者选择华法林抗凝（目标INR：2.0～3.0）。1个中度危险因素或≥1种未证实的危险因素的患者可以选择阿司匹林（81～325 mg）或华法林（INR：2.0～3.0）。对于没有脑卒中危险因素的心房颤动患者，推荐采用81～325 mg的阿司匹林预防脑卒中。置换金属瓣膜的心房颤动患者应根据瓣膜的类型使INR维持在2.5之上。新型口服抗凝药物包括直接凝血酶抑制剂（达比加群）和直接Ⅹa因子抑制剂（阿哌沙班、利伐沙班），因其具有起效快、半衰期短、药物间相互作用少、药代动力学清晰、个体差异小等优点而受到广泛关注。达比加群（Dabigatran）是一类非肽类直接凝血酶抑制剂，其前体达比加群酯经胃肠吸收后，能迅速转化成达比加群，通过作用凝血酶的纤维蛋白特异性结合位点，阻止纤维蛋白原裂解成纤维蛋白，从而阻断凝血瀑布网络的最后环节，抑制血栓形成。口服吸收后，1.25～3 h达血药浓度峰值，半衰期为12～14 h，且主要经肾脏代谢（80%）。利伐沙班（Rivaroxaban）能高度选择性和竞争性地结合游离或结合Ⅹa因子从而抑制其活性，阻断凝血酶原转换成凝血酶，抑制血栓形成。经胃肠吸收后，2～4 h达血药浓度峰值，半衰期为9～13 h，大部分经肾脏代谢（66%）。阿哌沙班（Apixaban）经胃肠吸收后，1～3 h达血药峰值，半衰期为10～14 h，部分经肾脏代谢（25%）。后两者均具较高的血浆蛋白结合率。目前推荐达比加群作为房颤卒中的预防用药。②控制心室率治疗。对于血流动力学稳定的患者可使用口服β受体阻滞剂或非二氢砒啶类钙拮抗剂，伴有血流动力学不稳定的患者则首选静脉应用β受体阻滞剂及非二氢砒啶类钙拮抗剂，对于伴有血流动力学不稳定及严重心力衰竭的患者，应当选择胺碘酮作为控制室率的一线用药。当室率控制不佳时考虑加用地高辛。决奈达隆亦可作为控制室率的一类药物。β受体阻滞剂在休息及活动时均能控制心室率。快速起效的药物有艾司洛尔、美托洛尔，口服和静脉用药均有效，尤其适用于左室功能障碍、缺血性心肌病，美托洛尔每日2次。钙拮抗剂如异搏定及地尔硫，对急性和慢性患者心室率控制均有效，对心功能的影响较小，尤其是地尔硫。地尔硫适用广泛，口服有效控制心室率达98%，此药与地高辛合用可减少钙拮抗剂的剂量。如无禁忌，钙拮抗剂与β受体阻滞剂可以交替使用或联合应用，地尔硫和（或）阿替洛尔、地尔硫和（或）地高辛，单用地尔硫或地高辛效果不佳，两药合用应适当减量避免副作用的发生。应注意在预激综合征伴房颤时，不能选择异搏定、ATP、西地兰，β受体阻滞剂也尽可能不选，胺碘酮是临床唯一可以选择的药物，常需要电复律。③转律治疗。一旦决定复律，用电转复还是药物转复应认真选择，心房快速起搏对房速和房扑有效、对房颤无效。经胸壁电转复的成功率为75%～93%，与房颤持续时间、胸壁阻抗及其左房大小有关，复律后维持窦律两周的属复律成功。要注意复律后血栓易在10 d内形成而心房的有效收缩要到数周后开始，因而建议复律前三周及复律后四周应用华法林，INR在2～3，若复律前经食管超声未发现心房内血栓或云雾状高密度影，抗凝时间可缩短。电复律前如食管超声未见异常，可立即静脉应用肝素，建议用低分子肝素，同时应用华法林，在INR为2～3时停用肝素，而华法林继续应用4周，4周后无房颤复发，无血栓危险，可停用华法林。初发48 h内的房颤多推荐应用药物复律，时间更长的则采用电复律。对于房颤伴较快心室率、症状重、血流动力学不稳定的患者，包括伴有经房室旁路前传的房颤患者，则应尽早或紧急电复律。伴有潜在病因的患者，如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等，在病因未纠正前，一般不予复律。转律的首选药物有氟卡尼（2 mg／kg，大于10 min静脉推注）、普罗帕酮（2 mg／kg，10～20 min静脉推注）、伊布利特（1 mg，大于10 min静脉推注）、胺碘酮、决奈达隆、索他洛尔。最常用的复律的静脉药物是普罗帕酮、胺碘酮和伊布利特。具体选择如下：如有心功能不良或器质性心脏病，首选胺碘酮；如心功能正常或无器质性心脏病可首选普罗帕酮，也可用氟卡尼或索他洛尔。对于症状不明显的房颤患者也可口服抗心律失常药物进行复律。如用Ⅰc类药进行复律，顿服剂量普罗帕酮450 mg（体质量＜70 kg），普罗帕酮600 mg（体质量＞70 kg），或氟卡尼300 mg可使70%～80%的房颤患者在平均4 h内转复为窦性心律。有器质性心脏病，但无低血压的患者，可以选择伊布利特。在维持窦律时要注意抗心律失常药物的应用，要分清患者的症状是房颤所致还是药物副作用或非心脏事件。其中胺碘酮最有效，复发率在30%～40%，但与很多药物有交叉影响，如华法林、β受体阻滞剂、地高辛等。在Ⅲ类抗心律失常药物中，索他洛尔再发率是50%，其优点是即使房颤再发，心率也有所控制，因此复发时也没有不适感。如应用普罗帕酮、氟卡尼等复律时，可以合并应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛等，因其复律时可能伴有房扑。决奈达隆为无碘的胺碘酮类似物，抑制Na+、K+、Ca2+电流，尤其是抑制心房、窦房结的由乙酰胆碱激活的K通道强烈，也抑制较之缓慢的整流K+内流更强的快速延迟整流K+，并且还抑制L型钙通道。决奈达隆阻断α、β肾上腺素能受体，但不同于胺碘酮，其对甲状腺受体并无影响。静脉应用抗心律失常药物时应行心电监护。静脉注射伊布利特复律的速度最快，用2 mg可使房颤在30 min内转复为窦性心律。静脉应用普罗帕酮、普鲁卡因胺和胺碘酮也可复律。对持续时间较短的房颤，Ⅰc类药物氟卡尼和普罗帕酮在2.5 h复律的效益优于胺碘酮。快速静脉应用艾司洛尔对复律房颤有效，而洋地黄制剂对复律无效。④药物维持窦性心律。若无器质性心脏病，首选Ⅰc类药物；索他洛尔、多非利特、丙吡胺可作为二线药物；若有左心室肥厚存在，有可能引起尖端扭转性室性心动过速，故胺碘酮可作为第二选择。但对有显著心室肥厚（室间隔厚度≥14 mm）的患者，Ⅰ类抗心律失常药不适宜；若伴心肌缺血，避免使用Ⅰ类药物。可选择胺碘酮、索他洛尔，也可选择多非利特与β受体阻滞剂合用；若伴心力衰竭，应慎用抗心律失常药物，必要时可考虑应用胺碘酮，或多非利特加一个适当的β受体阻滞剂；若合并预激综合征（WPW综合征），应首选对房室旁路行射频消融治疗；对迷走神经性房颤，丙吡胺具有抗胆碱能活性，疗效肯定，不宜使用胺碘酮，因该药具有一定的β受体阻断作用，可加重该类房颤的发作。对交感神经性房颤，β受体阻滞剂可作为一线治疗药物，此外还可选用索他洛尔和胺碘酮；对孤立性房颤可先试用β受体阻滞剂；普罗帕酮、索他洛尔和氟卡尼的疗效肯定；胺碘酮和多非利特仅作替代治疗。⑤房颤的上游治疗。药物有ACEI／ARB他汀类等，ACEI及ARB类药物仅仅应用于伴有高血压或心衰的新发房颤的患者，对于不伴有其他心血管疾病的房颤患者不应用该类药物。正在研制的新药有维那卡兰（vernakalant）是一种相对选择性的I Kur阻滞剂，转复房颤有效，而且比其他特异性较差的钾通道阻滞剂更安全。多通道阻滞剂如替地沙米（tedisamil，I Kr和I Ks阻滞剂）、阿齐利特（azimilide）、连接蛋白调节剂、5-羟色胺-4（5-HT4）拮抗剂、I KAch阻滞剂、Na+／H+抑制剂、Na+／Ca2+抑制剂以及牵张激活的通道阻滞剂等。

（6）房扑：房扑相对少见，一般将其分为两型。Ⅰ型房扑心房率为240～340次／min，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波倒置，V1导联直立，电生理检查可以诱发和终止，折返环位于右心房。Ⅱ型房扑心房率为340～430次／min，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波向上，F波不典型，电生理检查不能诱发和终止。Ⅱ型房扑有时介于房颤与房扑之间，称为不纯房扑。Ⅰ型房扑射频消融是首选方法，成功率达到83%～96%。药物治疗原则与房颤相同。应用房室结抑制剂有效地控制房扑的心室率往往特别困难。静脉应用地尔硫能控制房颤或房扑的心室率，但其效果在房扑组比房颤组差。静脉应用维拉帕米也能有效地控制心室率，其安全性和有效性与地尔硫相似，但接受静脉滴注维拉帕米的患者出现症状性低血压的发生率则明显高于静脉应用地尔硫的患者。对房扑复律有效的药物有伊布利特、索他洛尔、胺碘酮等。

（7）缓慢性心律失常：紧急治疗可用阿托品0.5 mg，稀释后缓慢静脉注射；异丙肾上腺素1～2μg／min静脉滴注；新近发生者可用激素。口服药物有阿托品、麻黄素、654-2、烟酰胺、舒喘灵等。阿托品可增强窦房结自律性及房室传导功能，一般对高迷走张力性心动过缓较为有效，而对心脏传导系统退行性变所致的心动过缓疗效不佳。阿托品是否有效大多在首剂用药后即可显现，在用药1.0 mg后仍无效者，追加剂量可能意义不大。结下阻滞者不宜用阿托品。相对β受体激动剂而言，阿托品诱发的快速性室性心律失常并不多见，且多发生于急性冠脉缺血状态。茶碱作为选择性的腺苷受体拮抗剂，促进儿茶酚胺类物质释放，可增加窦房结细胞的自律性及传导功能。茶碱类药物适用于高迷走张力性窦房结功能不全的患者。肾上腺素β2受体激动剂常用的有沙丁胺醇（舒喘灵）与特布他林（博利康尼），对β2受体有较强选择性，其通过激活腺苷环化酶增加平滑肌细胞内cAMP浓度，使平滑肌松弛，是临床常用的平喘药物。因其较弱的β2受体兴奋作用，因而具有增加心率的副反应，临床上有时用于治疗缓慢型心律失常，国内尤为常见。特布他林目前主要报道其用于分娩过程中一过性胎儿心动过缓，而对于某些先天性心脏病如左心房异构型导致的心动过缓疗效不佳。异丙肾上腺素作为非选择性β受体激动剂，异丙肾上腺素具有正性肌力、正性频率和正性传导作用，可使窦房结、房室交界区、希氏束-浦肯野系统的自律性增高，房室传导加速，心率加快。因其可增加心肌耗氧量，舒张外周血管导致舒张压下降，不利于冠状动脉灌注，并有引起室性心律失常的风险，一般临床上仅短期应用。

（8）遗传性心律失常：常用于遗传性心律失常的Ⅰ类抗心律失常药物包括奎尼丁、苯妥英钠、美西律和氟卡尼等。奎尼丁为Ⅰa类的广谱抗心律失常药，在临床中可以预防Brugada综合征、短QT综合征及早期复极患者室颤或心搏骤停事件的发生，作为ICD的替代用药或辅助治疗。奎尼丁在抑制钠电流的同时对钾电流（I to和I Kr）也有抑制作用，且其对后者的作用更大，因此奎尼丁可以恢复Brugada综合征心外膜动作电位穹隆，使得抬高的ST段正常化，从而抑制折返的形成和室速的发生。此外，奎尼丁可通过抑制钠电流和钾电流减慢心室复极的速度，抑制复极过程中的跨室壁电不均一性，从而预防室颤等恶性心律失常的发生。奎尼丁还可显著延长KCNH2突变患者的QTc间期，可为短QT综合征患者发生SCD的一级预防措施。丙吡胺可以通过增加心室不应期、延长QT间期从而应用于1型短QT综合征的治疗。美西律可以通过抑制INaL而达到缩短QT间期的作用，常作为基因特异性的治疗应用于LQT3患者。据报道，Ⅰb类的苯妥英钠、Ⅰc类的氟卡尼对治疗LQT3同样有效。Ⅱ类抗心律失常药物为通过抑制β受体，间接影响膜离子流，表现为减慢心脏舒张期自动除极的速度，抑制心脏的自律性和传导，并缩短动作电位时程。常用于遗传性心律失常的有普萘洛尔、美托洛尔和纳多洛尔。β受体阻滞剂是治疗长QT综合征的一线药物。除外有禁忌证如活动性哮喘的存在，所有LQTS患者（包括基因诊断为LQTS而QTc间期正常）均首选β受体阻滞剂。对于LQTS患者，首先给予常规剂量的β受体阻滞剂并同时监测心率和血压，当患者可以耐受时逐渐增加剂量，直到症状得到控制。有心搏骤停病史的LQTS，推荐β受体阻滞剂和ICD联合应用。β受体阻滞剂治疗LQTS的使用原则为：①足量，长期，不间断。足量是指逐渐增加剂量，直至患者可以耐受的有效的最大剂量，有效的指标是QTc缩短，临床晕厥症状消失或缓解。如心得安一般剂量为30～40 mg，中等量剂量为50～60 mg；大剂量为80～120 mg。②选择性和非选择性的β受体阻滞剂均可使用，但有报告称心得安对降低死亡率和缩短QT间期比倍他乐克更有效，且心得安效价比有明显优势。③应用β受体阻滞剂首先决定LQTS是否与交感神经失衡或交感神经刺激有关。一般只对于LQT1和LQT2应用β受体阻滞剂，如明确诊断为LQT3，可试用美西律。严密观察患者的心率变化和有无传导阻滞，以及可能出现的合并症。β受体阻滞剂还可以有效治疗儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）。作为治疗CPVT的首选药物。长效的β受体阻滞剂纳多洛尔是治疗CPVT的优先选择，用药剂量常根据治疗的需要，为1～2 mg／kg。其他β受体阻滞剂（如普萘洛尔、美托洛尔）也可应用。普萘洛尔每日2～4 mg·kg／d，美托洛尔每日1～3 mg·kg／d。无CPVT临床表现的CPVT致病性基因突变携带者也推荐使用β受体阻滞剂治疗。

Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮、索他洛尔可用于治疗致心律失常性右心室心肌病（ARVC）。对于有持续性室速或室颤而不能植入ICD的ARVC患者，可以选择索他洛尔或胺碘酮治疗。临床上一般认为索他洛尔的疗效较好，可作为首选药物。用量为每日320～640 mg／d，且在服药期间需检测QT间期。而胺碘酮单独或者和β受体阻滞剂联合使用，通常用于索他洛尔无效、又不愿意接受射频导管消融的患者。

Ⅳ类抗心律失常药物维拉帕米能缩短肾上腺素引起的QT间期延长，减小动作电位的离散度，但钙通道阻滞剂在遗传性心律失常中的应用目前仍缺乏有效的循证医学证据，其长期应用尚存在争议。