二、肾功能不全

二、肾功能不全

少尿是ECMO过程中的常见现象,特别是在ECMO开始后的24~48 h。肾功能不全是ECMO支持过程中除出血外最常见的并发症,主要表现为血肌酐(SCr)水平上升[>442 μmol/L(5.0 mg/dL)或持续>177 μmol/L(2.0 mg/dL)]、氮质血症[BUN(血尿素氮)>18 mmo1/L(50 mg/dL)或持续>9 mmo1/L(25 mg/dL)]、尿量减少[<0.5 mL/(kg·h)]及电解质和酸碱平衡紊乱等。临床上常需要进行连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT),以维持机体内环境相对稳定,等待和帮助肾功能恢复。

ECMO期间,肾功能不全发生的原因尚不明确,可能与ECMO期间溶血、非搏动灌注、儿茶酚胺分泌增加、栓子形成栓塞、全身炎症反应等因素有关。肾功能不全的主要病变是急性肾小管坏死,其病理变化为肾小管上皮细胞肿胀、变形或坏死,基底膜断裂,管型形成,阻塞管腔,引起严重内环境紊乱。国外部分学者认为,对于在ECMO期间发生肾功能不全的患者,联合使用CRRT,肾功能不全可得到明显改善。除此之外,ECMO期间的肾功能不全常为可逆性改变,通过CRRT多可恢复正常。

(一)原因

1. 肾供血或供氧不足 ECMO支持之前患者存在严重的循环或呼吸功能不全,肾存在不同程度的缺血缺氧性损害。在ECMO支持过程中,血容量、灌注流量及血液携氧受到多方面因素的影响;随着灌注流量的增大,血流的搏动性减弱,包括肾在内的组织灌注受到不同程度的影响;ECMO静脉引流不畅或静脉压上升,也可影响肾有效血流灌注而导致肾功能受损。此外,大剂量缩血管药物的使用可导致肾动脉过度收缩,导致肾缺血性损害。

2. 毒性代谢产物及药物 ECMO过程中的血液破坏和慢性溶血,可导致血浆游离血红蛋白水平上升。尽管肾具有良好的分解和滤出游离血红蛋白的能力,但血浆游离血红蛋白水平的显著上升可引起血红蛋白尿,并在肾小管内形成蛋白管型,直接损伤肾功能。胃肠道隐性出血也可导致氮质血症。外周血管插管可能导致插管侧远端肢体缺血,甚至组织坏死,缺血肢体恢复循环后,大量肾毒性代谢产物(肌红蛋白)释放入血,引起严重急性肾损伤。此外,感染导致的脓毒症及药物如庆大霉素和卡那霉素等氨基糖苷类抗生素,也可对肾产生相应损害。

(二)预防及处理(https://www.daowen.com)

1. 维持肾的血液循环和组织供氧 作为生命支持措施,ECMO对患者心肺功能提供相对足够的辅助,为包括肾在内的全身组织器官提供有效的组织灌注,包括维持足够的循环流量、动脉血压和血液携氧。为避免肾的灌注不足,ECMO过程中应尽可能减少血管收缩药物的使用或减少应用剂量。

2. 减轻术中肾损害 ECMO过程中应维持适当的灌注流量和血红蛋白浓度,避免流量过大或Hct过高导致额外的血液破坏。对出现肾功能不全表现的患者,需要控制液体入量并及时采取利尿措施。对出现血红蛋白尿的患者,使用碳酸氢钠碱化尿液,以减少血红蛋白在肾小管中的沉积,降低游离血红蛋白的肾毒性。外周血管插管时要注意插管侧肢体的循环状态,防止末端肢体缺血复灌后导致的局部大量毒性代谢产物对肾脏的严重损伤。避免使用肾损害性药物,积极控制感染,避免严重脓毒症。ECMO过程中需要密切监测患者的尿量变化,及时发现和处理肾功能不全。此外,对ECMO过程中血浆肌酐水平上升或对大剂量呋塞米(1~2 mg/kg静脉注射)反应差的患者,应常规行肾脏超声检查,以排除肾解剖学异常。

3. CRRT ECMO过程中的CRRT包括血液过滤和透析治疗(血液透析或腹膜透析)。CRRT可帮助肾排出代谢产物以维持机体内环境的稳定,等待肾功能恢复;还可去除循环中的细胞因子而达到减轻全身性炎性反应的目的。在维持肾血液循环及利尿药物治疗效果不理想时,应积极进行血液过滤或透析治疗。可分别通过在ECMO系统中使用血液浓缩器进行血液过滤,或通过血液透析进行CRRT。

ECMO血液过滤或血液透析治疗的指征包括:①少尿或无尿;②循环血容量过多或Hct过低;③高钾血症;④氮质血症。

ECMO过程中的CRRT可良好地控制循环血容量、Hct和血浆钾离子浓度。由于引起氮质血症的原因较为复杂,血液过滤或透析对其治疗的效果仍不确定。血液过滤的速度可达10 mL/( kg·h)。血液透析的时间可根据患者需要,每天或隔天进行3~4 h。也可使用腹膜透析治疗,与血液过滤或透析相比,腹膜透析效率相对较低。腹膜透析的安装应在患者血流动力学较平稳的状态下进行。一般在CRRT支持下急性肾损伤可逆转,否则CRRT应持续进行,直至患者过渡到间断透析治疗或肾移植术后。