哪些疾病可导致尿酸生成增多而引起继发性高尿酸血症？
尿酸生成增多是引起高尿酸血症和痛风的主要原因之一，尤其是在继发性高尿酸血症中，所占的比例更大，占40%～50%，而在原发性痛风中仅占10%。
尿酸生成增多导致的继发性高尿酸血症可见于以下原因及疾病。
（1）嘌呤核苷酸生物合成加速：主要是基因异常引起的遗传缺陷。患者体内磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成增多，嘌呤的从头合成途径加速，导致体内嘌呤核苷酸合成增加，相应的尿酸生成也增加。包括次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）完全缺乏的Lesch-Nyhan综合征、糖原贮积症Ⅰ型等。
（2）核苷酸转换率加快：在因尿酸生成增多所致的继发性高尿酸血症患者中，最常见的生化异常是核苷酸转换率增加。主要见于以下几种疾病。
①某些血液系统疾病，主要是骨髓增殖性疾病和淋巴增殖性疾病，包括白血病（以慢性粒细胞性白血病和慢性淋巴细胞性白血病多见）、多发性骨髓瘤、骨髓异常增殖综合征、淋巴瘤、真性和继发性红细胞增多症、恶性贫血、巨球蛋白血症、慢性溶血性贫血、地中海贫血、传染性单核细胞增多症等。
②银屑病，尤其是严重的鳞片脱屑性银屑病患者，高尿酸血症的发生率较高。在顽固性、反复发作的银屑病患者中，高尿酸血症的发生率可高达6%～13%。
③某些细胞增殖迅速的恶性肿瘤，尤其是生长快、恶性度高、容易转移的某些肿瘤，如骨肿瘤、各种肉瘤、恶性黑色素瘤、原发性肝癌、分化程度低的某些肺癌等。据报道，在成骨肉瘤的患儿中，有约17%发生高尿酸血症。还有人报道在晚期肺癌患者中，高尿酸血症的发生率可为5%～11%。(https://www.daowen.com)
④肿瘤化疗或放疗后。据文献报道，有80%左右的化疗或放疗的肿瘤患者可出现高尿酸血症、尿酸性肾结石或痛风肾。患者的血尿酸水平常常很高，可高达780～1200微摩/升，24小时尿尿酸可高达3000毫克以上，在初次化疗或放疗后的患者更为明显。
患有上述疾病的患者，体内细胞增殖非常迅速，嘌呤的生物合成加速，但同时这些细胞的寿命较短，短时间内可以大量死亡，导致大量嘌呤核苷酸释放，并被作为原料合成新的嘌呤核苷酸，即核苷酸的转换率增加。当核苷酸转换率增加时，体内嘌呤代谢异常亢进，尿酸合成也相应明显增加。尤其是在肿瘤化疗、放疗后，在短时间内可使大量细胞被破坏，释放出大量游离嘌呤或嘌呤核苷酸，导致嘌呤补救合成途径明显加速（此时从头合成途径往往受阻）。患者可迅速出现严重的高尿酸血症及高尿酸尿症，导致急性肾小管及尿路阻塞，甚至引起急性肾功能衰竭，危及生命，应特别注意。
临床上由核苷酸转换加速引起的继发性痛风患者的特点是：年龄一般比原发性小；一般无痛风家族史；女性发病率相对较高；血尿酸水平非常高，而关节炎症状一般比较轻或不典型，且主要是多发性关节炎表现。
ATP是机体内最重要的高能量物质，参与生命活动中许多重要的代谢过程，并转变成ADP和AMP。在正常生理状态下，绝大多数的ADP或AMP会重新磷酸化而转变成ATP。正常细胞内ATP∶ADP∶AMP=100∶10∶1，只有一小部分 ADP进一步分解成AMP、腺苷、腺嘌呤，并进一步分解成次黄嘌呤、黄嘌呤及尿酸。静息状态下，每天每人约分解ATP80微摩/升，而剧烈运动时高达1800微摩/升。因此在过度剧烈运动、心肌梗死、缺氧、外科手术等情况下，ATP大量快速分解代谢产物次黄嘌呤、黄嘌呤将明显增加，并进一步合成尿酸，从而导致高尿酸血症和痛风。
果糖是一种结构类似葡萄糖的六碳糖。研究表明，果糖摄入过多或遗传性果糖不耐受症可导致高尿酸血症。其原因一般认为是由于大量果糖摄入后，果糖磷酸化成6-磷酸果糖的过程增强，而此过程需要ATP提供磷酸基，因此可导致大量ATP分解为ADP、AMP，并导致黄嘌呤等代谢产物增加。此外，6-磷酸果糖增加还可加速糖酵解过程和磷酸戊糖途径，使乳酸和5-磷酸核糖生成增加。乳酸可抑制肾小管对尿酸的分泌。5-磷酸核糖增加可加速PRPP的生成，从而促进嘌呤核苷酸的从头合成。上述因素最终导致尿酸生成增加、排出减少，引起高尿酸血症或痛风。
此外，高山缺氧，尤其是从平原进入高原地区者容易出现继发性高尿酸血症和痛风。高山性继发性痛风的病因主要是由于缺氧、高山性红细胞增多症、高山性高血压等因素，导致ATP分解加速、核苷酸转换率增加，尿酸生成增多。缺氧还可以降低血液pH，使尿酸钠结晶容易沉积。此外，高原地区的饮食大多为高嘌呤含量的动物性食物，以及饮酒量普遍偏大也是诱发原因之一。